高敏C反应蛋白水平和空腹血糖对急性冠脉综合征患者近期预后影响
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[摘要]目的探讨血糖水平和高敏c反应蛋白(hs—CRP)对急性冠脉综合征(ACS)患者近期顸后的影响。方法对130例ACS患者，根据清晨空腹静脉血糖(FPG)水平分为A组(≤6.1mmol/L)、B组(6.2～10.0mmol/L)、C组(>10.0mmol/L)，测定各组hs-CRP，并对以上资料进行回顾性分析。结果A、B、c组的hs—CRP水平分别为(4.08±1.35)mg/L、(6.70±1.78)mg/L、(12.53±3.69)mg/L，三组间两两比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。各组之间不良事件发生率比较，差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论
随着FPG水平的升高，ACS患者有更高的hs-CRP水平，近期不良事件的发生率增加。
[关键词]急性冠脉综合征；血糖；高敏c反应蛋白；预后
[中图分类号]R541.4 [文献标识码]A [文章编号]1672-4208(2010)13-0028-02
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急性冠脉综合征(ACS)包括不稳定型心绞痛(UA)、非sT段抬高心肌梗死及ST段抬高心肌梗死。这三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块。此外，炎症在ACS发生、发展中的作用日益受到人们的关注，高敏C反应蛋白(hs-CRP)是全身炎症急性期和非特异性炎症过程中的急性相蛋白，是最常用的炎症反应的非特异性标志物。CRP在动脉粥样斑块的破裂中起着重要的作用，因为CRP可以促进基质金属蛋白酶的释放，基质金属蛋白酶可以降解胶原和其他基质骨架蛋白。CRP可以刺激单核细胞组织因子的释放，从而促进血小板黏附和活化，以及促进纤溶酶原激活剂抑制物-1的合成，在斑块不稳定方面也起着重要作用。高血糖是危重疾病应激反应的一种表现，血糖对炎症有诱导的作用。为了解不同血糖水平、hs-CRP水平对ACS患者近期预后的影响，对我院130例ACS患者的资料进行回顾性分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 随机抽取2005年10月～2008年12月在我院住院的ACS患者130例，男72例，女58例，年龄(53.82±11.06)岁。130例均符合2000年ACC/AHA制定的ACS诊断标准(含不稳定型心绞痛、非sT段抬高心肌梗死及sT段抬高心肌梗死)，排除结缔组织疾病、风湿热、感染、恶性肿瘤等可引起hs-CRP水平升高的疾病。所有患者均给予抗凝、抗血小板、硝酸酯类、他汀类和极化液治疗，酌情给予β-受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂，根据入院次日清晨的空腹血糖水平分为三组：A组：FPG≤6.1mmol/L，66例；B组：FPG6.2～10.0mmol/L，41例；C组：FPG>10.0mmol/L，23例。
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1.2 观测指标 测定各组的hs-CRP水平，统计分析患者入院后心电图、血压、FPG、心肌酶谱、肌钙蛋白、血脂、肝肾功能等资料，并比较各组住院期间急性心肌梗死(AMI)、左室功能不全(LVF)、心源性猝死(CD)、各种恶性心律失常发生的情况。
1.3 统计学方法 应用SPSS11.0软件进行数据处理。计量资料以均数±标准差表示，两样本均数的比较采用t检验，计数资料比较采用X2检验。
2 结果
A、B、c三组hs-CRP水平分别为(4.08±1.35)mg/L、(6.70±1.78)mg/L、(12.53±3.69)mg/L，三组间两两比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。各组之间不良事件发生率比较，差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。见表1。
3 讨论
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目前越来越多的研究显示CRP直接参与炎症反应致动脉粥样硬化。由于CRP与动脉粥样斑块不稳定性密切相关，研究者试图通过血浆hs-CRP水平来评估急性冠脉综合症的预后，早在1994年，Liuzzo对31名心肌肌钙蛋白正常的急性冠脉综合征患者观察发现，血浆hs-CRP水平超过3mg/L者，再发缺血、心肌梗死和需要再灌注治疗的发生率显著增高。进而大量的前瞻性研究显示ACS患者血浆hs-CRP水平对再发缺血、心肌梗死、需再灌注治疗以及死亡具有独立的预测作用。CRP参与了从血管内皮功能失调到动脉粥样斑块不稳定和破裂的整个过程，血浆hs-CRP水平也随之发生改变。由于炎症反应和粥样斑块的不稳定和破裂起着相互促进的作用，患者血浆hs-CRP水平与急性冠脉综合征类型(不稳定型心绞痛或心肌梗死)相关。急性冠脉综合征患者血浆hs-ERP水平显著高于无冠心病人群和稳定型心绞痛患者。
血糖升高使炎症反应增强，致使缺血心肌进一步损伤，从而导致心肌功能减退，使ACS的并发症如充血性心力衰竭、心源性休克、严重心率失常的发生率显著提高。动脉粥样硬化目前认为是一种动态和进行性的病理生理过程，血管内皮功能失调和炎症反应是其主要的病理生理机制。体外实验研究显示CRP可以显著下调一氧化氮合酶(eNOS)的表达和使一氧化氮合酶信使核糖核酸(eNOSmRNA)不稳定，从而导致NO这一主要的血管舒张因子释放水平降低。进一步的研究显示CRP可以降低具有血管舒张作用的前列环素的产生。另一方面，ClIP可以显著刺激内皮细胞释放具有很强的血管收缩作用的内皮素-1(ET-1)。因此，CRP通过上述机制打破血管内皮稳态，从而启动血管内皮激活和动脉粥样硬化斑块的形成。
本研究表明，随着血糖水平的升高，hs-CRP水平呈升高趋势，各组间的差异均有统计学意义(均P<0.01)，随着血糖和hs-CRP水平的升高，ACS患者近期不良预后的发生率也增加。因此，临床上对于ACS患者，可望通过控制FPG和hs-CRP水平来改善预后，降低死亡率。联合检测FPG和hs-CRP水平可作为ACS患者不良预后的指标。, 百拇医药(刘明秋 熊晶雯)