[中图分类号]R605.971 [文献标识码]A [文章编号]1672-4208(2010)13-0041-03

    急性肺损伤(ALI)是在各种致病因素(如创伤、感染、缺血再灌注、烧伤等)作用下所致的急性、进行性呼吸困难与顽固性低氧血症。ALI如果进一步恶化可发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。最近普遍认为，失血性休克时各组织器官有效灌流量明显减少，肠道缺血引起黏膜受损伤，导致肠原性菌血症和内毒素症，是诱发ALI和ARDS的重要因素；肺循环容易受损与其特点有关，它是低压系统，肺毛细血管灌注压低，毛细血管分支少，全身代谢产物经血液可能储留于肺。众多学者认为，多形核白细胞(PMNS)在ALI和ARDS的病理过程中起着重要作用，而各种细胞因子在促使PMNS聚集过程中有着非常重要的作用。炎性因子和抗炎因子的平衡失调和PMNS的过度活化引起肺内炎症失控，肺缺血再灌注损伤，以及细胞凋亡是失血性休克后ALI和ARDS的主要机制，本文就从这几方面的研究进展进行综述如下。

    1 肺内炎症反应失控

    在细菌和内毒素的影响下，血小板、单核一巨噬细胞等肺内免疫细胞被激活，释放出大量的促炎性细胞因子，如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等。TNF-α被认为是炎症网络中的关键细胞因子，是炎症反应的始动因素，它可直接损伤内皮细胞和激活多型核白细胞(PMNS)，可与IL-1、IL-6、IL-8等细胞因子相互作用，促使它们的释放，还可抑制肺泡表面活性物质的合成和激活补体系统及凝血系统等。IL-8是一种中性粒细胞的趋化因子 ......