LXRs可能参与抑制NF-KB途径，但是抑制此途径并不抑制NF-kB易位到细胞核、结合到DNA上或促进NF-KB的抑制剂IkB的降解。Du-an等认为，PPAR的蛋白质修饰过程可能是PPAR在转录水平上抑制iNOS启动子的可能机制之一，PPAR的蛋白质修饰可以阻止LPS依赖的辅阻碍物和辅激活物的交换，因而可以维持iNOS启动子的抑制状态，这是否是LXRs和其他的核受体的作用机制仍需要进一步的证明。Ghislettis等最近发现，LXRs抑制LPS刺激后促炎症因子基因的转录是通过NcoR来完成的，NcoR在平常情况下位于促炎基因启动子区域，LPS促使NcoR被消除，而激活LXRs可以阻止NcoR的消除，LXRs配体促使LXRs被小分子乏素样修饰 ......