多项研究表明，LP的发病机制主要是细胞介导的免疫反应，继发和伴随体液免疫反应。皮肤损害的最早病变首先是朗格汉斯细胞(LC)数目增多，形态及功能发生变化。LP皮损的真皮内有CD4+和CD8+两种T细胞浸润，而表皮中只有CD8+T细胞浸润。表皮和淋巴细胞之间反应可分为3个主要时期：特异性LP抗原识别、毒性淋巴细胞活化和角质形成细胞凋亡。LP抗原的性质尚不明确，可能是一种自身反应的多肽和外源性变性蛋白、化学物、药物、金属、接触过敏原、病毒、感染因子和性质未明的激发免疫应答的靶抗原。当LP抗原作用于角质形成细胞表面时，LC摄取并处理抗原后提呈给T细胞，同时激活LC分泌白细胞介素1(IL1)等细胞因子，使T细胞活化、增殖[20]。T细胞活化增殖向表皮游走，产生某些细胞因子和淋巴毒素以及自身的细胞毒性损伤基底细胞，从而引起LP的一系列病理变化[21]。

    CD4分子属于免疫球蛋白超家族的成员，是相对分子质量为5.5万～6.0万的单链跨膜糖蛋白，其已被确证是HHV7感染靶细胞的重要受体[22] ......