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编号:13592745
人类疱疹病毒7型和8型与扁平苔藓的相关性(2)
http://www.100md.com 2018年4月1日 《青岛大学学报(医学版)》 20182
     多项研究表明,LP的发病机制主要是细胞介导的免疫反应,继发和伴随体液免疫反应。皮肤损害的最早病变首先是朗格汉斯细胞(LC)数目增多,形态及功能发生变化。LP皮损的真皮内有CD4+和CD8+两种T细胞浸润,而表皮中只有CD8+T细胞浸润。表皮和淋巴细胞之间反应可分为3个主要时期:特异性LP抗原识别、毒性淋巴细胞活化和角质形成细胞凋亡。LP抗原的性质尚不明确,可能是一种自身反应的多肽和外源性变性蛋白、化学物、药物、金属、接触过敏原、病毒、感染因子和性质未明的激发免疫应答的靶抗原。当LP抗原作用于角质形成细胞表面时,LC摄取并处理抗原后提呈给T细胞,同时激活LC分泌白细胞介素1(IL1)等细胞因子,使T细胞活化、增殖[20]。T细胞活化增殖向表皮游走,产生某些细胞因子和淋巴毒素以及自身的细胞毒性损伤基底细胞,从而引起LP的一系列病理变化[21]。

    CD4分子属于免疫球蛋白超家族的成员,是相对分子质量为5.5万~6.0万的单链跨膜糖蛋白,其已被确证是HHV7感染靶细胞的重要受体[22] ......
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