TGF`-β1是参与肺纤维化发病机制的主要细胞因子，TGF`-β1信号通路通过诱导细胞分化、迁移、浸润或增生性改变参与肺纤维化发展[24`-25]。TGF`-β1由多种细胞分泌，包括肺泡上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞[26]，TGF`-β1与受体结合后，启动下游Smad信号通路介导的信号转导，促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转化，诱导EMT，增强胶原蛋白的沉积并抑制其降解，促进疾病的进展[27`-28]。同时，TGF`-β1活化后进一步促进炎症因子和促纤维化因子的表达，进一步促进肺纤维化进展。基质金属蛋白酶(MMPs)在肺纤维化的发病过程中起着极为重要的作用，其主要作用为降解基膜和胶原蛋白[29`-30]。MMP`-2通过降解基膜的蛋白质，破坏上皮基膜后导致间质细胞渗出肺泡腔，从而引起肺纤维化的发生发展。

    胞膜窖是细胞质膜上的一种内陷结构，而Cav`-1是组成胞膜窖的重要结构蛋白 ......