CYP450`-EETs代谢途径与肥胖诱导2型糖尿病胰岛素抵抗研究进展(2)
2.2.2CYP450`-EETs途徑与脂肪组织慢性炎症的关系脂肪组织慢性炎症与2型糖尿病IR密切相关。SINGH等[24]发现,EET能够负性调节心包脂肪中促炎性因子肾母细胞瘤过度表达蛋白(NOV/CCN3)的表达,增加胰岛素受体磷酸化。同时,EET可减轻氧化应激,提升细胞线粒体活性,增加高脂饮食(HFD)诱导肥胖小鼠的氧耗,降低内脏脂肪比例[25]。SCHRAGENHEIM等[26]发现,CYP`-EETs代谢途径可以增加肾周脂肪组织脂联素的产生,降低促炎症因子NOV的释放,改善钠排泄,降低血压和增强线粒体功能,改善肥胖引起的肾功能障碍。CAO等[27]发现,EET治疗可增加心包脂肪脂联素的分泌,磷酸化AMP激活的蛋白激酶,使得胰岛素受体磷酸化,导致心肌下脂肪表型的“褐变”,证明EET可增加Wnt1和HO`-1信号传导,同时减少NOV途径和心肌病的进展。因此 ......
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