[KEY WORDS]diabetic nephropathies; podocytes; angiotensin Ⅱ; TRPC6 cation channel; NFATC transcription factors

    目前，糖尿病肾病(DN)已经成为终末期肾脏病(ESRD)的主要原因之一[1]，而足细胞损伤与其发生发展有密切相关性[2]。肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统的激活在足细胞损伤中有重要的作用，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在高糖刺激的足细胞中表达明显增多[3]。此外，瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)、活化T细胞核因子2(NFAT2)也参与了DN足细胞损伤[4-5]。足细胞实验发现，AngⅡ可通过调控TRPC6、NFAT2表达介导足细胞损伤[3，6]，但目前少有体内实验证实此通路，且其具体机制尚不明确。本课题拟通过动物实验证实AngⅡ是否通过影响TRPC6、NFAT2表达促进DN足细胞损伤，并进一步探讨可能的机制。

    1材料及方法

    1.1动物分组及处理

    SPF级、体质量(200±20)g、8周龄雄性Wistar大鼠40只(青岛市药检所实验动物中心)，随机分为正常对照组(n=10)及实验组(n=30) ......