本研究结果还显示，DN中AngⅡ通过影响NFAT2、TRPC6表达水平促进足细胞损伤，但在该过程中NFAT2与TRPC6是否存在联系有待进一步研究。已有研究发现，在心肌细胞中AngⅡ可通过激活TRPC6-NFAT2反馈环导致细胞肥大[28]，亦有研究证实该正反馈机制同样存在于足细胞中[18]。具体机制可能为：AngⅡ作用于其AT1受体后，激活磷酯酶，将磷酯酰肌醇 4，5-二磷酸盐(PIP2)水解为1，4，5-三磷酸肌醇(IP3)和二脂酰甘油(DAG)，促进Ca2+的释放和蛋白激酶C(PKC)的激活[29]。PKC可以进一步活化TRPC6，升高细胞内的Ca2+浓度[30]。NFAT2的激活依赖Ca2+/CaN，NFAT2被激活后发生核转位，调控下游靶基因转录[31] ......