2.2心力衰竭并发肌少症的机制

    近几年，骨骼肌在CHF进展过程中的作用受到更多的关注。CHF并发肌少症的机制尚不十分明确，现有的研究已发现与血管紧张素、促炎症生长因子、肌肉生长抑制素等多种因素相关[20]。CHF病人骨骼肌病变主要表现在肌肉质量减少，这是由于CHF可导致骨骼肌蛋白降解增加、合成减少，而骨骼肌纤维转化、毛细血管分布密度降低、血供受损、线粒体功能下降等是导致骨骼肌功能障碍主要原因[21]。

    从组织病理学的角度，肌少症主要表现为Ⅱ类骨骼肌纤维萎缩和死亡，细胞器如线粒体不断减少，同时伴随着肌纤维之间的脂肪组织沉积增加，肌肉卫星细胞数量减少和功能下降[22]。与骨骼肌一样，心肌也是横纹肌，二者病变机制可能相似。国外有动物实验研究提示，随着年龄增长，线粒体DNA氧化损伤、细胞间结缔组织增多等多种与骨骼肌病变类似改变均发生在心肌细胞中[23]。另外，国外有动物模型实验发现，骨骼肌分泌的一类物质——心脏保护因子，其有多种分类，均可以减轻心脏的损伤[24]。肌少症病人骨骼肌的病变使心脏保护因子的分泌减少，从而减弱了其对心脏的保护作用。最近的国外研究证实，CHF并发肌少症病人的内皮功能大大下降 ......