突触是神经元与效应器之间或者两个神经元之间相互接触、并借以传递信息的基本功能单位。兴奋性神经传递主要由离子型谷氨酸受体介导，这些受体包括α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异嗯唑丙酸受体(AMPARs)、红藻氨酸受体(KARs)和N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDARs)。AMPARs是由4种不同的亚单位组成的四聚体或五聚体复合物，是大脑中介导兴奋性突触活动的最主要受体亚型[26]。当突触前膜神经末梢的谷氨酸被释放后，会激活突触后AMPARs和NMDARs，介导阳离子的内流，最终导致内向兴奋性突触后电流并因此引起突触后除极。抑制性突触传递主要由离子型γ-氨基丁酸A(GABA-A)受体介导，突触前末梢释放的GABA与GABA-A受体结合后引起Cl-内流，产生抑制性突触后电流，造成突触后膜超极化。本研究结果表明，200 nmol/L ghrelin增加海马CA1區锥体神经元兴奋性突触传递 ......