[KEY WORDS] lentivirus; nucleus pulposus; transfection; immortalized; collagen type Ⅱ; proteoglycans

    随着社会人口老龄化，腰椎间盘突出症和慢性腰痛的发病率逐年增高，而椎间盘内的髓核细胞逐渐衰老、凋亡是椎间盘退变的主要病因之一[1]。髓核细胞的活性降低，致使椎间盘内水分、胶原、蛋白多糖等丢失，MR检查表现为T2值下降，可从影像学上证实椎间盘的退变[2]。随着国内外学者对椎间盘细胞外基质合成与分解关系研究的深入，应用生物学方法治疗椎间盘退变疾病成为近年来基础研究领域的热点[3]。髓核细胞是分泌髓核内基质的主要细胞，但在体内含量较少且活性较低，在体外培养容易发生去分化，丧失正常髓核细胞的表型与功能[4]，这限制了其在生物学治疗脊椎退行性变方面的应用。为解决髓核细胞体外培养去分化的问题，有研究者利用人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因的生物学作用诱导端粒长度，进而克服髓核细胞的衰老和凋亡[5] ......