本實验参考相关文献的方法制备大鼠VILI模型[7]，结果显示，H组大鼠光镜下可见肺泡壁断裂，毛细血管充血，肺间质水肿，中性粒细胞等炎性细胞浸润;其肺损伤评分、肺组织W/D和BALF中总蛋白含量等较C组均明显升高，证明大鼠VILI模型的制备方法正确可靠。

    DEX是α2肾上腺素能受体激动剂，除用于重症监护室病人的镇静镇痛及作为麻醉辅助药物外，还对多种器官具有保护作用，其中包括肺脏[11]。既往研究已显示，DEX可下调晚期糖基化终末产物受体(RAGE)表达，减轻大鼠脓毒症引起的急性肺损伤[12];可抑制IL-17表达，减弱IL-17对NF-κB信号通路的刺激，抑制炎症反应[13];也可参与高迁移率蛋白1(HMGB1)介导的Toll样受体4(TLR4)/NF-κB通路和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)通路，负性调控炎症反应过程[14]。本实验参考相关文献[15]以及预实验的结果，于机械通气前1 h经颈内静脉输注DEX 5 μg/(kg·h) ......