2.3致痛机制：

    Yamashita等证明对兔腰椎小关节及其周围组织给予SP可以引起神经致敏、兴奋性增强，说明SP可自接使神经末梢致敏或通过扩血管，使肥大细胞释放组织胺等机制间接致敏神经末梢而导致腰背疼痛。

    SP能够提高巨噬细胞受脂多糖刺激后释放细胞因子的能力,并被认为在巨噬细胞活化产生生物效应的瀑布效应中起着第一信号的作用。神经肽可特异性的结合并影响淋巴细胞，提高内皮细胞对T淋巴细胞的粘附能力，能够通过T淋巴细胞表达其特异受体给T淋巴细胞提供促粘附或抗粘附的信号。P物质可诱导多种与神经源性炎症相关的过程;可导致血管口径及其通透性的改变;还可使内皮细胞释放驰缓因子；促进各种炎性介质如白介素(IL)、肿瘤坏死因子(TNF)和花生四烯酸(Arachidonicacid)的释放。所释放的炎性介质可使神经末稍激活，继而又进一步导致神经肽的释放。这样，感觉神经元和炎细胞之间便形成一个正反馈循环。

    3降钙素基因相关肽：(calcitoningene-relatedpeptide，CGRP)

    3.1组成和产生：1982年在人和哺乳动物体内发现的一种含37个氨基酸残基的神经肽降钙素基因相关肽(CGRP)是迄今最强的舒血管肽。它广泛分布中枢和外周神经系统,对心血管、消化、呼吸等系统具有重要的生物效应。

    3.2在腰椎的分布：

    鼠的椎间盘纤维环 ......