2.6 自由基损伤

    组织缺血再灌注可导致大量自由基产生，一方面，自由基可引起脂质过氧化，直接损害血管内皮细胞，刺激中性白细胞与内皮粘附，灭活内皮源性舒张因子，从而促进无复流的发生；另一方面，自由基可直接作用于毛细血管内皮和心肌细胞膜的通透性引起水肿，也可通过激活炎性细胞浸润引起毛细血管壁和心肌细胞水肿最终造成毛细血管机械性的阻塞。

    综上所述，NR是一个复杂的病理过程，它起始于缺血期，恶化于再灌注期，并由心肌微循环灌注障碍为病理核心。其发生机制是多因素的，最主要的病理生理机制包括了微血栓形成、微血管痉挛和微血管结构破坏。

    3 NR现象的诊断方法

    3.1 冠状动脉造影

    TIMI血流分级 1985年，心肌梗死溶栓治疗临床试验试验提出了评价急性心肌梗死前向冠状动脉血流(TIMI血流)的等级方法。目前，该方法是临床应用最为广泛的血流评价方法。PCI治疗后原病变部位无夹层、痉挛或阻塞而冠状动脉血流小于TIMI血流3级或心肌灌注TMP血流分级0~2级，可以判定NR。 冠状动脉造影显示的TIMI血流分级是评价NR的一种基本方法，一般将TIMI血流[5]。

    3.2 心电图

    Santoro 等用心肌对比超声作对照，发现AMI成功PCI后，抬高ST段的回落情况可预测心肌组织的灌注程度。成功PCI后30min，复流的患者ST段抬高指数(ST段抬高和/梗死相关导联数)减少大于50%，而存在NR的患者，ST抬高指数增加大于30% ......