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编号:11544718
药物治疗急性肺血栓栓塞症的临床观察(2)
http://www.100md.com 2007年3月1日 《医药月刊》 2007年第3期
药物治疗急性肺血栓栓塞症的临床观察
药物治疗急性肺血栓栓塞症的临床观察
药物治疗急性肺血栓栓塞症的临床观察
药物治疗急性肺血栓栓塞症的临床观察

     1.3 疗效判定[5]

    1.呼吸困难、胸痛等基本消失,血气分析正常,多普勒超声心动图估测肺动脉收缩压或血流动力学测定mPAP降至正常,放射性核素肺灌注扫描缺损肺段完全消失或遗留不足1个肺段示治愈或基本治愈;2.呼吸困难减轻程度>50%,胸痛减轻程度>75%,血气分析低氧及低碳酸血症明显恢复,多普勒超声心动图估测肺动脉收缩压或血流动力学测定mPAP分别降低>20mmHg和15mmHg,放射性核素肺灌注扫描缺损的肺段数减少7~9个或≥原堵塞的3/4,为显效;3.呼吸困难减轻程度>20%但<50%,胸痛减轻程度>50%,血气低氧及低碳酸血症好转,多普勒超声心动图测肺动脉收缩压或血流动力学测定mPAP分别降低>10mmHg和5mmHg,放射性核素肺灌注扫描缺损肺段数减少4~6个或>1/2为好转;4.呼吸困难好转程度<20%,胸痛减轻约25%,血气分析低氧及低碳酸血症轻度好转,核素肺灌注扫描缺损肺段数减少1~3个或≥1/4,为有效;5.呼吸困难,胸痛无明显变化,血气低氧低碳酸血症仍存在,多普勒超声心动图测肺动脉压或血流动力学测定mPAP降低或升高<10mmHg或5mmHg,放射性核素肺灌注扫描缺损肺段数无明显变化甚至较前增多为无效。
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    1.4 研究方法

    统计数据分为治愈、显效、好转、有效和无效5组,分别对溶栓和抗凝程度,治疗前后的核素变化,溶栓的时间进行分析,将治愈、显效、好转及有效为有效组,无变化及恶化为无效。应用SPSS软件进行统计。表3数据采用均数±标准差表示,应用t检验方法评价。

    2 结果

    急性肺动脉栓塞病人症状,血气指标,心电图,超声心动图,溶栓后肺通气/灌注扫描的,比低分子肝素抗凝后改善明显 P<0.05

    溶栓前、后超声多普勒心动图指标变化: 6例急性肺动脉栓塞患者溶栓前心脏超声均显示有右房、右室的增大并有右室室壁运动降低,左房、左室的缩小伴舒张期室间隔向左侧偏移,三尖瓣中至重度反流伴肺动脉高压等。其中三尖瓣反流大量3例,中量2例,少量1例。溶栓后24~36 h,平均(27.5±4.7)h,心脏超声结果与溶栓前对比发现右房、右室均显著缩小[(-3.2±2.3) cm、(-5.5±4.5) cm,p值均2<4.67kPa(35 mmHg),均值为28 .9±6.19。急性肺动脉栓塞病人P(A-a)O2在溶栓后比单纯抗凝后下降明显。P<0.01(见表3.4)
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    3 讨论

    肺栓塞的溶栓治疗,国外早在70年代已用于临床[1],当时无统一治疗方案,出现了一些严重的出血并发症。此后大部分肺栓塞将抗凝治疗作为基本治疗,也可与溶栓方法合用。我院首例肺栓塞溶栓从2000年开始,那时尿激酶用法按照下肢深静脉血栓的溶栓方法,采用25~50万U/日,静脉滴注7~14天[3]。UK可直接激活血栓内纤维蛋白溶酶,从而起到溶栓作用,副作用小。但对于肺栓塞,由于每次用药剂量较小,有时不能达到血栓完全溶解的效果,甚至有下肢血栓的再脱落的可能。1990年美国FDA批准肺栓塞的溶栓方案中,主张UK和链激酶(SK)采用先给负荷量再持续静脉滴注24h。近10年来,国外一些溶栓方案的随机研究表明[4],链激酶、尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)2h输入方案比以前的12~24h输入方案更快的改善血流动力学,其疗效高、安全性好、能维持心输出量。

    从表2中可见,尽管例数较少,尿激酶对肺栓塞的溶栓总有效率达90%,说明国产尿激酶有效、安全,相对价廉,适合我国国情,能为大多数患者所接受。在15例尿激酶组中,有效率为90%。而20例低分子肝素组50%有效。虽然例数较少,已明显统计学差异。
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    本组观察中未出现致命性大出血,只有少数病人鼻衄、皮下瘀血、镜下血尿及痰中带血。溶栓过程中严密观察与监测,根据病情及监测指标调整剂量是防止出血并发症的重要措施。我们不主张冒险,但在病人病情危及生命的时刻,在严密观察下,应用足量溶栓剂可能会挽救病人的生命。对于有咯血及镜下血尿者,应根据病情酌情溶栓。若为肺梗塞引起小量咯血,可以考虑在严密观察下溶栓。本文1例咯血患者,因栓塞明确,病情重,给予尿激酶溶栓,尽管用药后咯血量一过性增多并出现镜下血尿,但胸痛呼吸困难症状迅速缓解,核素肺灌注放射性稀疏区及缺损区明显好转,咯血自然终止。

    总之,肺栓塞并不是少见病,应引起临床医生的重视,及时确诊,恰当溶栓治疗,从而降低病死率和致残率。

    肺栓塞是高致残率,高致死率,高误诊率疾病[3]。它主要由于内源性或外源性栓子阻塞肺动脉及其分支,使血流减少甚至中断,可产生一系列病理生理变化,低氧血症和低碳酸血症,肺泡通气、肺顺应性降低,同时气道阻力、生理死腔、肺泡—动脉氧压差增加,通气/血流比失调,引起动脉氧合障碍,氧饱和度降低,气体交换障碍[3]从两组患者血气分析看,所有患者均表现为呼吸性碱中毒,并有不同程度的低氧血症和低碳酸血症,但P(A-a)O2两组均明显增大,提示对肺栓塞的早期诊断有较大的临床价值,应引起临床医生的重视。另外,从两组血气分析结果看,各项指标均有不同程度的改善,与治疗前比较,但溶栓组有非常显著的统计学意义(P<0.01=其是P(A-a)O2溶栓后下降明显,说明P(A-a)O2对于早期判断溶栓治疗效果是一个较敏感的指标,国外Cvitanic[5]等均认为PaO2正常不能排除肺栓塞的存在,提出以P(A-a)O2代替PaO2可提高诊断的敏感性。国内有些学者提出P(A-a)O2的计算受肺栓塞面积、年龄、性别的影响[6]。但不会影响最终的结果。
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    肺栓塞应尽早诊断,尽早治疗后,如确诊为急性大快肺栓塞或次大快肺栓塞应尽早溶栓治疗[7]。溶栓治疗要比单纯抗凝效果好。

    参考文献

    [1] Goldhaber SZ,Visani L,De Rosa M.Acute pulmonary embolism:cliniˉcal outcomes in the international Cooperative Pulmonary Embolism Regˉistry(ICOPER).Lancet,1999,353:1386~1389.

    [2] Wolle TR,Allen TL.Syncope as an emergency department presentation of pulmonary emolism.J Emerg Med,1998,16:27~31.

    [3] 程显声.肺血管疾病学[J].北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社,1993,179~1941.
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    [4] Karhe C,Mc Afc AT,Goldhaber SZ.Arapid ELISA Ddimer is sensitive and has an extremely hight negative predictive value for acute pulmonary embolism in hightrisk emergenct department patients.Acad Emerg Med,003,10(5):559~560.

    [5] Cvitanic O,Marino PI.Improved use of arterial blood gas analysis in suspected pulmonary embolism.Chest,1989,95:48~51.

    [6] 张相峰,梁瑛,等.肺泡气-动脉血氧分压差在肺血栓栓塞诊断中的应用及其影响[J].中华心血管病杂志,2000,19(3):161~163.

    [7] Pistolesi M,Miniati M.Imaging techniques in treatment algorithms of pulmonary embolism.Eur Respir J,2002,19(35):28S~39S., 百拇医药(姚艳敏 宋巧风 赵楚敏 刘春荣)
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