口服倍他乐克治疗慢性心力衰竭临床观察
[摘 要]目的 观察β受体阻滞剂--倍他乐克在慢性心力衰竭治疗中的临床疗效。方法 56例慢性心衰患者，男32例，女，24例。其中扩张型心肌病3例，高血压心脏病27例，冠心病16例，瓣膜性心脏10例。心功能Ⅱ级15例，心功能Ⅲ级30例，心功能Ⅳ11例。在应用常规强心利尿扩血管治疗基础上，心衰症状改善不明显，但已无液体潴留时加用倍他乐克6.25mg，2次/d，根据耐受情况渐加量，最大用量为50mg，2次/d。结果 所有应用倍他乐克者均予观察血压、心率、心功能分级和心衰改善情况，以及治疗中产生的副作用。结论 心衰时，人体交感神经兴奋性增强，肾素-血管紧张素系统(RAS)激活，早期可使心衰症状改善，过度激活则对心脏有害，这与心室重塑、神经内分泌改变相关。β受体阻滞剂可阻断其受体过度表达而产生的心肌细胞凋亡，防止心室重塑和心力衰竭的发展。应用中应注意从小剂量开始，在强心利尿扩血管治疗基础上遵循剂量个体化。
关键词：慢性心力衰竭 倍他乐克 临床观察
中图分类号：R541.6文献标识码：B文章编号：1672-5085(2007)12-0100-02
, http://www.100md.com
长期以来，β受体阻滞剂在充血性心力衰竭(CHF)的治疗中存在诸多顾忌。随着近年来基础理论及大规模临床试验的开展，β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的作用逐渐重视。笔者就我院应用β受体阻滞剂——倍他乐克口服治疗56例慢性心力衰竭结果观察报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组男32例，女24例；年龄48～75岁；其中扩张型心肌病3例，高血压心脏病27例，冠心病16例，瓣膜性心脏病10例。心功能II级15例，心功能III级30例，心功能IV级11例。所有病例均予充分抗心衰治疗(包括洋地黄、利尿剂和扩血管剂)症状无明显改善，但已无明显液体潴留者。
1.2 治疗方法
所有病例按常规应用洋地黄，利尿剂及扩血管治疗，在此基础上，心功能无明显改善者加用倍他乐克6.25mg每天2次，根据耐受情况渐加量，最大用量为50mg，每天2次。
, 百拇医药
2 结果
2.1 血压
血压正常者用药后仅2例出现低血压，其余血压无明显变化。27例高血压心脏病患者中20例血压均有不同程度的下降。
2.2 心率
所有应用洋地黄治疗心率减慢不满意者加用倍他乐克后，心率均明显减慢，静息心率从100±20次/mim减到70±15次/mim，其中高血压心脏病，瓣膜性心脏病尤其明显。1例出现窦性心动过缓(55次/mim)，1例出现II房室传导阻滞。
2.3 心功能
用药2周~2个月后心功能改善，心衰症状减轻，其中显效26例，有效15例，无效3例，加重2例。无效及加重病例均为心功能IV级患者。
, 百拇医药
2.4 副作用
出现乏力症状加重(除外心衰所致)3例，头晕(除外低血压所致)3例，纳差2例，2例心衰加重，出现急性左心衰2例，1例低血压，1例窦缓，1例房屋传导阻滞，以上副作用经减量，停用倍他乐克或对症处理均未影响治疗。
3 讨论
心力衰竭时，人体交感神经兴奋性增强，肾素——血管紧张素系统(RAS)激活[1]，早期可使症状改善，但长期过度激活则对心脏有害，导致心力衰竭进一步发展，其基本机制是心室重塑，这与神经内分泌代偿性改变相关[2]。β受体阻滞剂可阻断其受体过度表达而产生的心肌细胞凋亡，防止心力衰竭及心室重塑的发展[3]。倍他乐克是选择性β1受体阻滞剂，是继洋地黄、利尿剂、扩血管药的应用后的又一重要抗心衰药物。本组治疗体现了其治疗心衰的价值，同时在治疗中有如下体会：(1)倍他乐克应用安全，其常见副作用如低血压、窦缓、传导阻滞发生率低，且在应用早期及加量时出现，不影响长期应用。(2)倍他乐克治疗心功能不全有效，尤其在心功能不全II级、III级明显，但起效慢，多在2周~3个月逐渐体现，心功能IV患者应用应在洋地黄、利尿剂及扩血管治疗基础上病情平稳时应用，否则易使心衰加重。(3)应用时应从小剂量开始，根据治疗情况逐渐加量，最大剂量个体差异性较大，治疗应个体化，并避免突然撤药以免病情加重。
参考文献
[1] 叶任高，陆再英.内科学[M].第5版，北京，人民卫生出版社，2001，156～158.
[2] 金兰.慢性心力衰竭的药物治疗[J].中国实用内科杂志，2004，24(1)，35-37.
[3] 中华医学会心血管病学分会.慢性收缩性心力衰竭的治疗建议[J].中华心血管病杂志，2002，20(1)；7～17., 百拇医药(李艳霞 黄福典)
关键词：慢性心力衰竭 倍他乐克 临床观察
中图分类号：R541.6文献标识码：B文章编号：1672-5085(2007)12-0100-02
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长期以来，β受体阻滞剂在充血性心力衰竭(CHF)的治疗中存在诸多顾忌。随着近年来基础理论及大规模临床试验的开展，β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的作用逐渐重视。笔者就我院应用β受体阻滞剂——倍他乐克口服治疗56例慢性心力衰竭结果观察报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组男32例，女24例；年龄48～75岁；其中扩张型心肌病3例，高血压心脏病27例，冠心病16例，瓣膜性心脏病10例。心功能II级15例，心功能III级30例，心功能IV级11例。所有病例均予充分抗心衰治疗(包括洋地黄、利尿剂和扩血管剂)症状无明显改善，但已无明显液体潴留者。
1.2 治疗方法
所有病例按常规应用洋地黄，利尿剂及扩血管治疗，在此基础上，心功能无明显改善者加用倍他乐克6.25mg每天2次，根据耐受情况渐加量，最大用量为50mg，每天2次。
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2 结果
2.1 血压
血压正常者用药后仅2例出现低血压，其余血压无明显变化。27例高血压心脏病患者中20例血压均有不同程度的下降。
2.2 心率
所有应用洋地黄治疗心率减慢不满意者加用倍他乐克后，心率均明显减慢，静息心率从100±20次/mim减到70±15次/mim，其中高血压心脏病，瓣膜性心脏病尤其明显。1例出现窦性心动过缓(55次/mim)，1例出现II房室传导阻滞。
2.3 心功能
用药2周~2个月后心功能改善，心衰症状减轻，其中显效26例，有效15例，无效3例，加重2例。无效及加重病例均为心功能IV级患者。
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2.4 副作用
出现乏力症状加重(除外心衰所致)3例，头晕(除外低血压所致)3例，纳差2例，2例心衰加重，出现急性左心衰2例，1例低血压，1例窦缓，1例房屋传导阻滞，以上副作用经减量，停用倍他乐克或对症处理均未影响治疗。
3 讨论
心力衰竭时，人体交感神经兴奋性增强，肾素——血管紧张素系统(RAS)激活[1]，早期可使症状改善，但长期过度激活则对心脏有害，导致心力衰竭进一步发展，其基本机制是心室重塑，这与神经内分泌代偿性改变相关[2]。β受体阻滞剂可阻断其受体过度表达而产生的心肌细胞凋亡，防止心力衰竭及心室重塑的发展[3]。倍他乐克是选择性β1受体阻滞剂，是继洋地黄、利尿剂、扩血管药的应用后的又一重要抗心衰药物。本组治疗体现了其治疗心衰的价值，同时在治疗中有如下体会：(1)倍他乐克应用安全，其常见副作用如低血压、窦缓、传导阻滞发生率低，且在应用早期及加量时出现，不影响长期应用。(2)倍他乐克治疗心功能不全有效，尤其在心功能不全II级、III级明显，但起效慢，多在2周~3个月逐渐体现，心功能IV患者应用应在洋地黄、利尿剂及扩血管治疗基础上病情平稳时应用，否则易使心衰加重。(3)应用时应从小剂量开始，根据治疗情况逐渐加量，最大剂量个体差异性较大，治疗应个体化，并避免突然撤药以免病情加重。
参考文献
[1] 叶任高，陆再英.内科学[M].第5版，北京，人民卫生出版社，2001，156～158.
[2] 金兰.慢性心力衰竭的药物治疗[J].中国实用内科杂志，2004，24(1)，35-37.
[3] 中华医学会心血管病学分会.慢性收缩性心力衰竭的治疗建议[J].中华心血管病杂志，2002，20(1)；7～17., 百拇医药(李艳霞 黄福典)