小儿肺炎支原体感染的肺外表现
中图分类号：R725.6 文献标识码：B文章编号：1672-5085(2008)4-0087-02
近年来，随着国内学者对肺炎支原体(myoplasmas pneumonia，MP)研究的深入，实验室诊断技术的不断改进和发展，证实了MP是小儿呼吸道感染的重要病源之一。研究还发现，MP尚可在呼吸道感染的基础上并发肺外多系统器官的疾病，有的可由患者的血液、脑脊液、胸腔液、心包液或由皮肤水疱中分离出MP，多数依据特异性MP血清学诊断。本文对国内有关研究进行简要综述。
1 神经系统损害
大量资料证实其发病率占MP感染的0.1%，占MP住院病例的7.0%，占非细菌性脑膜炎的5.0%。免疫低下者易并发，无季节性，好发年龄6～12岁。临床表现多样，多数病例先有呼吸道症状，相隔10天左右出现神经体统症状。21.0%的病人呼吸道症状缺如，直接以神经系统症状起病。可出现无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、横断性脊髓炎、颅神经麻痹、小脑共济失调等[1]。范永琛等[2]报道214例MP肺炎的肺外并发症中，有15例发生脑炎和脑膜脑炎。主要表现为头痛、呕吐、惊厥、精神萎靡，少数出现谵语，个别病例有尿便失禁、肌张力增强，11.0%病情严重者出现昏迷。巴氏征和脑膜刺激征阳性者各占16.0%。脑脊液检查85.3%正常，余均有压力增高，细胞数(20～62)×106/L，分类以淋巴细胞为主，生化检查除2例蛋白稍高外，糖、氯化物均正常。脑电图均有不同程度的异常改变。周晓薇等[3]报道128例MP感染的患儿中，有16例出现神经系统改变，血清MP—IgM阳性10例，CSF MP—IgM阳性2例，PCR检测MP—DNA阳性13例，CSF MP—DNA阳性3例。12例系MP肺炎的合并症，4例为单一神经系统损害，其中3例为MP脑炎，1例为MP脑膜炎。刘善洪等[4]报道10例MP脑炎，临床表现为范永琛等报道的大致相同。从患病到出现神经系统症状和体征，最短5天，最长21天，平均9.6天。实验室检查符合MP感染。治疗结果：9例痊愈，1例留有智力低下、神经性瘫痪及持续性脑电图异常。
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发病机理可能有以下几种：①病原体直接侵犯，②神经毒素介导的损害，③免疫机制介导的损伤。
2 血液系统并发症
MP感染的患者中33.0～76.0%有冷凝素升高。冷凝素是一种多克隆IgM抗体，在4℃时特异地作用于人O型红细胞表面的I抗原，使体表的小血管内红细胞发生凝集，表现为末梢紫绀及雷诺现象。它也可以凝集淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和血小板。MP感染过程中，53.0%～83.0%的患者血清Coombs试验阳性，网织红细胞明显增高，常发生亚临床溶血性贫血。其溶血机理多为直接针对红细胞抗原，系冷凝素抗体激活补体而发生溶血；也有人认为溶血是由MP感染使过氧化物产生增高，引起红细胞膜变性，导致自身免疫溶血性贫血。另外，边振凌等[5]报道的MP感染引起小儿MP肺炎中，5例出现血小板减少，经治疗后均获痊愈。周广玉等[6]报道58例MP肺炎的肺外并发症中，也有1例出现血小板减少。
3 心血管系统并发症
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MP感染引起心血管并发症过去很少报道，儿童更为少见。随着对本病认识的深入，心血管系统损害的报道也逐渐增多。范永琛等[2]报道214例MP感染的肺外并发症中，有36例出现心血管系统受累，占16.8%；表现为心悸、憋闷、心音低钝、心律不齐等，心电图检查提示ST-T改变，传导阻滞，心肌酶谱异常，5例出现急性充血性心力衰竭，1例心包炎。陈晓萍等[7]报道35例小儿MP肺炎中有7例出现心血管系统损害，表现为心电图异常、心肌炎、心肌酶谱升高等。高彩莲等[8]报道的30例MP肺炎的肺外表现中，7例出现心血管损害，表现为心肌缺血、心动过缓、室性早搏、I度房室传导阻滞、心肌酶升高等。徐书珍等[9]报道的81例MP肺炎中，21例出现心血管损害的表现。
一般认为MP感染所导致的心血管损害，可能由于MP直接侵袭和(或)免疫损伤所致，而后者起了重要作用。
4 皮肤损害
儿童MP感染并发皮疹的发生率为3.0%~30.0%。男性居多，好发于5~20岁。四季都可出现。80.0%MP感染患儿在出疹前平均11天左右有上感症状，皮疹形态多样，儿童和成人显著不同。有红斑、斑丘疹、水疱或大疱、斑点、丘疹、荨麻疹及紫癜等。但以斑丘疹和疱疹为多见。大多发生在发热期和肺炎期，持续约1~2周。周广玉等报道7/58，徐书珍等报道7/81出现皮肤损害。
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有关皮肤损害的发病机理尚不清楚，究竟是由MP直接导致损害，或是MP为潜在存在，经激发后间接发病，有待于进一步研究。
5 肌肉、关节损害
肌肉、骨骼表现异常在MP感染过程中常见，大约有15.0%~45.0%的患者可出现非特异性肌痛和关节痛。肌肉的改变有肌肉酸痛、肌红蛋白尿、肌痛等。在关节痛及关节炎中，主要是多个大、中关节的多关节症状，多呈游走性。小关节受累少见。预后良好。周广玉等报道6/58出现关节症状，高彩莲报道4/30出现骨骼及肌肉损害，表现为一过性、游走性关节炎症状。
发病机理尚不清楚。有人认为关节症状如同MP感染并发心肌炎、中枢神经系统感染症状一样，是由免疫病理损害所致，但目前尚缺少病原学上的直接证据。
6 消化系统损害
12.0%~40.0%伴有胃肠道症状，大多为非特异性表现，如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便秘等，常发生于疾病早期。肝大也较常见，可伴有血清转氨酶升高，表现为急性肝炎，但大多数患者肝功能随肺部炎症痊愈而趋于正常。向玉岚[10]报道30例MP肺炎中，有4例出现肝大，肝功能损害。陈晓萍等报道35例MP肺炎中，出现呕吐、腹泻8例，肝大6例，肝功能异常1例。范永琛等报道17.7%出现肝大及肝功能异常。另外，MP感染引起消化道出血也有报道。
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7 其他损害
MP感染除引起以上损害外，尚可引起泌尿系统损害，表现为镜下血尿、尿中白细胞、尿蛋白轻度增高等。也可引起贫血、中耳炎、淋巴结炎、过敏性紫癜、反复鼻出血等[2]。MP感染还可使哮喘患儿体内过敏抗体IgM升高，从而诱发哮喘发作[11]。值得注意的是，支原体感染在新生儿也较常见。陈再历等[12]对新生儿支原体感染情况进行调查，检测323例住院新生儿(年龄为出生4小时~28天)MP-抗体，结果显示：56例阳性，阳性率为(17.3%)；其中解脲支原体26例，(阳性率46.6%)，人型支原体16例，(阳性率28.6%)两者合计42例，占75.0%。检测19例早产儿，阳性6例，阳性率31.6%。所有支原体抗体阳性新生儿未见特异性症状和体征，与原发病无明显关系。提示新生儿支原体感染以解脲支原体和人型支原体为主，早产儿感染率相对较高。另外，赵慧芳等[13]观察小儿MP肺炎的细胞免疫功能，通过测定T细胞亚群，与对照组相比，CD4下降，CD8上升，提示MP感染后存在细胞免疫功能紊乱。
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由此可见，MP感染可引起肺外多种并发症，且临床表现多种多样，特别是以肺外表现为首发症状时，诊断较为困难。当以细菌或病毒感染等不能完全解释者，应想到MP感染的可能，可拍胸部X线片以发现肺内感染灶，同时做病原学相关检查，以协助诊断。
参考文献
[1] 陈士垣，夏雯.小儿肺炎支原体感染的肺外并发症[J].实用儿科杂志，1993，8(4)：201.
[2] 范永琛，杨暄，解鹏霞等.小儿肺炎支原体肺炎的肺外合并症[J].实用儿科杂志，2003，8(4)：213.
[3] 周晓薇，于宪一，刘春峰等.肺炎支原体感染患儿的神经系统改变[J].中国实用儿科杂志，2006，12(3)：188.
[4] 刘善洪，李崔平，赵志华.肺炎支原体脑炎10例报告[J].临床儿科杂志，2005，13(2)：108.
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[5] 边振凌，杨玉霞，张景瑞.小儿支原体肺炎71例分析[J].综合临床医学，2003，9(6)：312.
[6] 周广玉，任美亭.支原体肺炎肺外并发症临床分析[J].中华儿科杂志，2005，33(4)：220.
[7] 陈晓萍，张渭武.小儿支原体肺炎35例临床特点分析[J].医师进修杂志，1996，19(1)：18.
[8] 高彩莲.小儿肺炎支原体肺炎肺外并发症30例分析[J].中国实用儿科杂志，1998，13(1)：28.
[9] 徐书珍，吴福玲，丁风荣.小儿肺炎支原体肺炎81例临床分析[J].中国实用儿科杂志，1995，10(6)：338.
[10]向玉岚.支原体肺炎30例临床分析[J].综合临床医学，1996，12(6)：310
[11]刘世英，赫宝兰，任亦欣.支原体感染与哮喘发病关系的研究[J].中华儿科杂志，2006，34(3)：137
[12]陈再历，徐放生，秦春雨等.新生儿支原体感染情况的初步调查[J].中华儿科杂志，1997，35(10)：584
[13]赵慧芳，刘晓红，范慕雷等.小儿支原体肺炎的细胞免疫功能变化[J].中国实用儿科杂志，1998，13(3)：166., http://www.100md.com(逃 剑)
近年来，随着国内学者对肺炎支原体(myoplasmas pneumonia，MP)研究的深入，实验室诊断技术的不断改进和发展，证实了MP是小儿呼吸道感染的重要病源之一。研究还发现，MP尚可在呼吸道感染的基础上并发肺外多系统器官的疾病，有的可由患者的血液、脑脊液、胸腔液、心包液或由皮肤水疱中分离出MP，多数依据特异性MP血清学诊断。本文对国内有关研究进行简要综述。
1 神经系统损害
大量资料证实其发病率占MP感染的0.1%，占MP住院病例的7.0%，占非细菌性脑膜炎的5.0%。免疫低下者易并发，无季节性，好发年龄6～12岁。临床表现多样，多数病例先有呼吸道症状，相隔10天左右出现神经体统症状。21.0%的病人呼吸道症状缺如，直接以神经系统症状起病。可出现无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、横断性脊髓炎、颅神经麻痹、小脑共济失调等[1]。范永琛等[2]报道214例MP肺炎的肺外并发症中，有15例发生脑炎和脑膜脑炎。主要表现为头痛、呕吐、惊厥、精神萎靡，少数出现谵语，个别病例有尿便失禁、肌张力增强，11.0%病情严重者出现昏迷。巴氏征和脑膜刺激征阳性者各占16.0%。脑脊液检查85.3%正常，余均有压力增高，细胞数(20～62)×106/L，分类以淋巴细胞为主，生化检查除2例蛋白稍高外，糖、氯化物均正常。脑电图均有不同程度的异常改变。周晓薇等[3]报道128例MP感染的患儿中，有16例出现神经系统改变，血清MP—IgM阳性10例，CSF MP—IgM阳性2例，PCR检测MP—DNA阳性13例，CSF MP—DNA阳性3例。12例系MP肺炎的合并症，4例为单一神经系统损害，其中3例为MP脑炎，1例为MP脑膜炎。刘善洪等[4]报道10例MP脑炎，临床表现为范永琛等报道的大致相同。从患病到出现神经系统症状和体征，最短5天，最长21天，平均9.6天。实验室检查符合MP感染。治疗结果：9例痊愈，1例留有智力低下、神经性瘫痪及持续性脑电图异常。
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发病机理可能有以下几种：①病原体直接侵犯，②神经毒素介导的损害，③免疫机制介导的损伤。
2 血液系统并发症
MP感染的患者中33.0～76.0%有冷凝素升高。冷凝素是一种多克隆IgM抗体，在4℃时特异地作用于人O型红细胞表面的I抗原，使体表的小血管内红细胞发生凝集，表现为末梢紫绀及雷诺现象。它也可以凝集淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和血小板。MP感染过程中，53.0%～83.0%的患者血清Coombs试验阳性，网织红细胞明显增高，常发生亚临床溶血性贫血。其溶血机理多为直接针对红细胞抗原，系冷凝素抗体激活补体而发生溶血；也有人认为溶血是由MP感染使过氧化物产生增高，引起红细胞膜变性，导致自身免疫溶血性贫血。另外，边振凌等[5]报道的MP感染引起小儿MP肺炎中，5例出现血小板减少，经治疗后均获痊愈。周广玉等[6]报道58例MP肺炎的肺外并发症中，也有1例出现血小板减少。
3 心血管系统并发症
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MP感染引起心血管并发症过去很少报道，儿童更为少见。随着对本病认识的深入，心血管系统损害的报道也逐渐增多。范永琛等[2]报道214例MP感染的肺外并发症中，有36例出现心血管系统受累，占16.8%；表现为心悸、憋闷、心音低钝、心律不齐等，心电图检查提示ST-T改变，传导阻滞，心肌酶谱异常，5例出现急性充血性心力衰竭，1例心包炎。陈晓萍等[7]报道35例小儿MP肺炎中有7例出现心血管系统损害，表现为心电图异常、心肌炎、心肌酶谱升高等。高彩莲等[8]报道的30例MP肺炎的肺外表现中，7例出现心血管损害，表现为心肌缺血、心动过缓、室性早搏、I度房室传导阻滞、心肌酶升高等。徐书珍等[9]报道的81例MP肺炎中，21例出现心血管损害的表现。
一般认为MP感染所导致的心血管损害，可能由于MP直接侵袭和(或)免疫损伤所致，而后者起了重要作用。
4 皮肤损害
儿童MP感染并发皮疹的发生率为3.0%~30.0%。男性居多，好发于5~20岁。四季都可出现。80.0%MP感染患儿在出疹前平均11天左右有上感症状，皮疹形态多样，儿童和成人显著不同。有红斑、斑丘疹、水疱或大疱、斑点、丘疹、荨麻疹及紫癜等。但以斑丘疹和疱疹为多见。大多发生在发热期和肺炎期，持续约1~2周。周广玉等报道7/58，徐书珍等报道7/81出现皮肤损害。
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有关皮肤损害的发病机理尚不清楚，究竟是由MP直接导致损害，或是MP为潜在存在，经激发后间接发病，有待于进一步研究。
5 肌肉、关节损害
肌肉、骨骼表现异常在MP感染过程中常见，大约有15.0%~45.0%的患者可出现非特异性肌痛和关节痛。肌肉的改变有肌肉酸痛、肌红蛋白尿、肌痛等。在关节痛及关节炎中，主要是多个大、中关节的多关节症状，多呈游走性。小关节受累少见。预后良好。周广玉等报道6/58出现关节症状，高彩莲报道4/30出现骨骼及肌肉损害，表现为一过性、游走性关节炎症状。
发病机理尚不清楚。有人认为关节症状如同MP感染并发心肌炎、中枢神经系统感染症状一样，是由免疫病理损害所致，但目前尚缺少病原学上的直接证据。
6 消化系统损害
12.0%~40.0%伴有胃肠道症状，大多为非特异性表现，如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便秘等，常发生于疾病早期。肝大也较常见，可伴有血清转氨酶升高，表现为急性肝炎，但大多数患者肝功能随肺部炎症痊愈而趋于正常。向玉岚[10]报道30例MP肺炎中，有4例出现肝大，肝功能损害。陈晓萍等报道35例MP肺炎中，出现呕吐、腹泻8例，肝大6例，肝功能异常1例。范永琛等报道17.7%出现肝大及肝功能异常。另外，MP感染引起消化道出血也有报道。
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7 其他损害
MP感染除引起以上损害外，尚可引起泌尿系统损害，表现为镜下血尿、尿中白细胞、尿蛋白轻度增高等。也可引起贫血、中耳炎、淋巴结炎、过敏性紫癜、反复鼻出血等[2]。MP感染还可使哮喘患儿体内过敏抗体IgM升高，从而诱发哮喘发作[11]。值得注意的是，支原体感染在新生儿也较常见。陈再历等[12]对新生儿支原体感染情况进行调查，检测323例住院新生儿(年龄为出生4小时~28天)MP-抗体，结果显示：56例阳性，阳性率为(17.3%)；其中解脲支原体26例，(阳性率46.6%)，人型支原体16例，(阳性率28.6%)两者合计42例，占75.0%。检测19例早产儿，阳性6例，阳性率31.6%。所有支原体抗体阳性新生儿未见特异性症状和体征，与原发病无明显关系。提示新生儿支原体感染以解脲支原体和人型支原体为主，早产儿感染率相对较高。另外，赵慧芳等[13]观察小儿MP肺炎的细胞免疫功能，通过测定T细胞亚群，与对照组相比，CD4下降，CD8上升，提示MP感染后存在细胞免疫功能紊乱。
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由此可见，MP感染可引起肺外多种并发症，且临床表现多种多样，特别是以肺外表现为首发症状时，诊断较为困难。当以细菌或病毒感染等不能完全解释者，应想到MP感染的可能，可拍胸部X线片以发现肺内感染灶，同时做病原学相关检查，以协助诊断。
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[6] 周广玉，任美亭.支原体肺炎肺外并发症临床分析[J].中华儿科杂志，2005，33(4)：220.
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[8] 高彩莲.小儿肺炎支原体肺炎肺外并发症30例分析[J].中国实用儿科杂志，1998，13(1)：28.
[9] 徐书珍，吴福玲，丁风荣.小儿肺炎支原体肺炎81例临床分析[J].中国实用儿科杂志，1995，10(6)：338.
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