一氧化氮在治疗呼吸系统疾病的研究进展(2)
1.2 支气管哮喘：
杜捷夫等[5]通过观察一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase lnducible，NOS)抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-nitroargininemethylester， L-NAME)，对豚鼠离体气管张力收缩的影响及采用组织化学方法观察NOS在豚鼠哮喘模型肺中的分布，探讨NO在哮喘发病机制中的作用.采用L-NAME孵育豚鼠离体气管段后，观察对组织胺量-效曲线的影响并与对照比较；另用还原性辅酶NADPH-d对豚鼠哮喘模型肺组织进行化学组织染色。结果豚鼠离体气管段经L-NAME孵育后，组胺诱发的张力明显左移，其最大反应张力是对照组的170%(P[6]通过探讨糖皮质激素、茶碱对哮喘气道炎症和肺组织NO水平，诱生型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase lnducible，iNOS)表达的影响。采用BALB/C小鼠分为6组；哮喘模型组(A，10只)，正常对照组(N，10只)， 地塞米松雾化吸入组(C1，7只)，地塞米松腹腔注射组(C2，7只)，布地奈德气雾剂组(C3，7只)，茶碱组(C3，7只)。建立哮喘模型，给予塘皮质激素、茶碱，观察支气管肺泡灌洗液(bronch alveolar larage fluid，BALF)中白细胞的总数，嗜酸性粒细胞百分比(eosimophil，EOS%)、总蛋白水平及NO水平变化，用NADPH-d组化法和iNOS免疫组化法观察肺组织内iNOS定位及表达情况.结果哮喘组BALF中白细胞总数(10.64±0.75)×107/L，EOS%(12.55%±7.64%)，总蛋白含量(0.124±0.080g/L)和NO水平(5.00±1.87μmol/L)与正常对照组比较，差异有显著性(P7/L，0.02%±0.04%，0.008%±0.004g/L， 1.30±0.67μmol/L]，肺内支气管上皮细胞iNOS表达增加；给予糖皮质激素后BALF中的白细胞总数、EOS%总蛋白含量指针C1(5.05±1.14)×107/L，0.10%±0.06%，0.011g/L，1.20±0.97μmol/L；C2(5.47±0.59)107/L，0.10%±0.08%，0.010±0.008g/L，C3(6.53±0.47)×107/L，0.24%±0.33%，0.20±0.012g/L与哮喘组比较，差异有显著性(P7/L，2.84%±1.90%，0.012±0.008g/L]， 差异有显著性(P[7]对哮喘儿童呼出气体的一氧化氮浓度(fractional concentration of exhaled nitric oxide，FENO)进行了检测。哮喘患者FENO的特点：存在气道炎症的哮喘患者 其FENO量升高的，气道炎症越严重，其FENO指针越高，随气道炎症的减轻，FENO 也会随之下降。某些因素会导致哮喘患者FENO水平的变化，在过敏季节或接触过敏原后 FENO 的水平会升高，减少过敏愿的接触后FENO的水平会下降。FENO是激素抗炎治疗反应最快的指针之一。哮喘在应用肾上腺皮质激素、抗白三烯类药物治疗后 FENO水平下降，但使用支气管扩张剂FENO水平不下降。过敏性鼻炎合并哮喘患者FENO高于单纯哮喘患者的FENO。研究结果表明，FENO与气道炎症间存在直接和间接的相关性，与患者对药物的依从性有很好的相关性，可作为评价治疗反应的有效方法。FENO的变化成为哮喘病情恶化的可靠的预示。肺功能和峰流速测定是客观了解哮喘病情的方法，FENO测定则增加了哮喘的检测手段，并被采纳到全球哮喘防止创议(Global Initiative for Asthma， GINA)哮喘管理方案中。
, http://www.100md.com
1.3 肺炎：
李伟明等[8]采用分别测定39例轻症肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae，MP)肺炎患儿组，21例重症MP肺炎患儿组、21例重症MP肺炎患儿组及20例正常儿童对照组体内NO、Ca2+和Mg2+的浓度水平，并进行分析，研究MP肺炎患儿NO、Ca2+和Mg2+的浓度变化特点。结果表明，重症MP肺炎患儿组的NO水平明 显高于轻症MP肺炎患儿组和对照组(P2+、Mg2+的浓度水平却相反(P均2+和Mg2+参与MP肺炎的病理过程，检测NO、Ca2+和Mg2+，尤其是NO对MP肺炎的病情判断和治疗有一定意义。
1.4 肺水肿：
徐显林等[9] 采用常规治疗组[无创性鼻(面)罩双水平气道正压(Bi-level positive airway pressur， BiPAP)通气，东莨菪碱、纳洛酮、甲基强的松龙]12例；NO组(常规治疗组基础上一次吸入20ppm NO 30min)78例；比较各组病肺部罗音，X线胸片阴影消失时间以及病程长短，以验证低浓度NO吸入对海水淹溺肺水肿(pulmonary edema after seawater drowning PESWD)的临床疗效。结果表明，NO组(肺部湿罗音消失时间0.71±0.57d，X线胸片阴影消失时间为0.59±0.14d，病程2.6±1.3d)与常规治疗组分别为(2.15±1.67d，5.1±0.5d，5.9±3.1d)比较，差异均有显著性，分别为(P2)值测定平均增加(4.12±2.23)%，增加非常显著(P[10]分别用还原Griess法和放免法检测有机磷农药中毒(organophosphorus agrochemicals intoxcation OPAI)患者发生肺水肿前、中、后血浆中NO、内皮素(endothelin-1，ET-1)，以探讨NO、ET-1在OPAI肺水肿形成中的作用。结果表明，OPAI患者ET-1均有所增高，且肺水肿时升高最为显著(P0.05)；NO肺水肿前显著升高，肺水肿时则降低与对照组比较均有显著性差异(P, 百拇医药(迟文俊 刘占娥 贾占昀)
杜捷夫等[5]通过观察一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase lnducible，NOS)抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-nitroargininemethylester， L-NAME)，对豚鼠离体气管张力收缩的影响及采用组织化学方法观察NOS在豚鼠哮喘模型肺中的分布，探讨NO在哮喘发病机制中的作用.采用L-NAME孵育豚鼠离体气管段后，观察对组织胺量-效曲线的影响并与对照比较；另用还原性辅酶NADPH-d对豚鼠哮喘模型肺组织进行化学组织染色。结果豚鼠离体气管段经L-NAME孵育后，组胺诱发的张力明显左移，其最大反应张力是对照组的170%(P[6]通过探讨糖皮质激素、茶碱对哮喘气道炎症和肺组织NO水平，诱生型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase lnducible，iNOS)表达的影响。采用BALB/C小鼠分为6组；哮喘模型组(A，10只)，正常对照组(N，10只)， 地塞米松雾化吸入组(C1，7只)，地塞米松腹腔注射组(C2，7只)，布地奈德气雾剂组(C3，7只)，茶碱组(C3，7只)。建立哮喘模型，给予塘皮质激素、茶碱，观察支气管肺泡灌洗液(bronch alveolar larage fluid，BALF)中白细胞的总数，嗜酸性粒细胞百分比(eosimophil，EOS%)、总蛋白水平及NO水平变化，用NADPH-d组化法和iNOS免疫组化法观察肺组织内iNOS定位及表达情况.结果哮喘组BALF中白细胞总数(10.64±0.75)×107/L，EOS%(12.55%±7.64%)，总蛋白含量(0.124±0.080g/L)和NO水平(5.00±1.87μmol/L)与正常对照组比较，差异有显著性(P7/L，0.02%±0.04%，0.008%±0.004g/L， 1.30±0.67μmol/L]，肺内支气管上皮细胞iNOS表达增加；给予糖皮质激素后BALF中的白细胞总数、EOS%总蛋白含量指针C1(5.05±1.14)×107/L，0.10%±0.06%，0.011g/L，1.20±0.97μmol/L；C2(5.47±0.59)107/L，0.10%±0.08%，0.010±0.008g/L，C3(6.53±0.47)×107/L，0.24%±0.33%，0.20±0.012g/L与哮喘组比较，差异有显著性(P7/L，2.84%±1.90%，0.012±0.008g/L]， 差异有显著性(P[7]对哮喘儿童呼出气体的一氧化氮浓度(fractional concentration of exhaled nitric oxide，FENO)进行了检测。哮喘患者FENO的特点：存在气道炎症的哮喘患者 其FENO量升高的，气道炎症越严重，其FENO指针越高，随气道炎症的减轻，FENO 也会随之下降。某些因素会导致哮喘患者FENO水平的变化，在过敏季节或接触过敏原后 FENO 的水平会升高，减少过敏愿的接触后FENO的水平会下降。FENO是激素抗炎治疗反应最快的指针之一。哮喘在应用肾上腺皮质激素、抗白三烯类药物治疗后 FENO水平下降，但使用支气管扩张剂FENO水平不下降。过敏性鼻炎合并哮喘患者FENO高于单纯哮喘患者的FENO。研究结果表明，FENO与气道炎症间存在直接和间接的相关性，与患者对药物的依从性有很好的相关性，可作为评价治疗反应的有效方法。FENO的变化成为哮喘病情恶化的可靠的预示。肺功能和峰流速测定是客观了解哮喘病情的方法，FENO测定则增加了哮喘的检测手段，并被采纳到全球哮喘防止创议(Global Initiative for Asthma， GINA)哮喘管理方案中。
, http://www.100md.com
1.3 肺炎：
李伟明等[8]采用分别测定39例轻症肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae，MP)肺炎患儿组，21例重症MP肺炎患儿组、21例重症MP肺炎患儿组及20例正常儿童对照组体内NO、Ca2+和Mg2+的浓度水平，并进行分析，研究MP肺炎患儿NO、Ca2+和Mg2+的浓度变化特点。结果表明，重症MP肺炎患儿组的NO水平明 显高于轻症MP肺炎患儿组和对照组(P2+、Mg2+的浓度水平却相反(P均2+和Mg2+参与MP肺炎的病理过程，检测NO、Ca2+和Mg2+，尤其是NO对MP肺炎的病情判断和治疗有一定意义。
1.4 肺水肿：
徐显林等[9] 采用常规治疗组[无创性鼻(面)罩双水平气道正压(Bi-level positive airway pressur， BiPAP)通气，东莨菪碱、纳洛酮、甲基强的松龙]12例；NO组(常规治疗组基础上一次吸入20ppm NO 30min)78例；比较各组病肺部罗音，X线胸片阴影消失时间以及病程长短，以验证低浓度NO吸入对海水淹溺肺水肿(pulmonary edema after seawater drowning PESWD)的临床疗效。结果表明，NO组(肺部湿罗音消失时间0.71±0.57d，X线胸片阴影消失时间为0.59±0.14d，病程2.6±1.3d)与常规治疗组分别为(2.15±1.67d，5.1±0.5d，5.9±3.1d)比较，差异均有显著性，分别为(P2)值测定平均增加(4.12±2.23)%，增加非常显著(P[10]分别用还原Griess法和放免法检测有机磷农药中毒(organophosphorus agrochemicals intoxcation OPAI)患者发生肺水肿前、中、后血浆中NO、内皮素(endothelin-1，ET-1)，以探讨NO、ET-1在OPAI肺水肿形成中的作用。结果表明，OPAI患者ET-1均有所增高，且肺水肿时升高最为显著(P0.05)；NO肺水肿前显著升高，肺水肿时则降低与对照组比较均有显著性差异(P, 百拇医药(迟文俊 刘占娥 贾占昀)