多巴胺、硫酸镁及西米替丁联合治疗重度支气管哮喘56例临床疗效观察(2)
2 结果
2.1 两组疗效比较：治疗组显效20例，有效8例，无效0例，总有效率为100%，对照组显效10例，有效12例，无效6例，总有效率为78.57%，两组比较，治疗组的疗效明显优于对照组(P
2.2 两组用药前后呼吸、心率、脉搏容积血氧饱和度的变化，治疗组明显优于对照组，见表2。
2.3 副作用:少数患者静滴速度超过20滴/min，出现头晕、出汗、恶心，减慢滴数后度状迅速缓解。
3 讨论
支气管哮喘是由多基因多细胞因子介导的气道慢性炎症，表现为反复发作性的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等度状，发作时常出现广泛多变的可逆性气流受限，是由于支气管平滑肌痉挛所致。哮喘发作时胆碱能神经功能亢进，大量的乙酰胆碱释放，使细胞内环磷酸腺苷水平降低，环磷酸腺苷/环磷酸鸟苷的比值下降，气道平滑肌兴奋-收缩偶联调节加强，平滑肌张力增加，产生强烈收缩引起支气管痉挛。
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Mg2+有以下作用：①哮喘患者副交感神经功能亢进，乙酰胆碱释放增多，而Mg2+能使胆碱能神经末梢的乙酰胆碱释放减少，以阻止哮喘发生。②Mg2+能激活腺苷环化酶，使三磷酸腺苷生成环磷酸腺苷(cAMP)，促使cAMP水平增高，提高cAMP/cGMP(环磷酸腺苷与环磷酸鸟苷)比值，使肥大细胞的介质不易释放，支气管平滑肌倾向于舒张状态。③哮喘病人的β受体功能低下，因而不能激活腺苷环化酶致细胞内cAMP浓度过低。Mg2+可激活低下的肾上腺素能β受体功能，从而制止哮喘发作。④Mg2+有镇静作用，能减轻哮喘病人的兴奋焦虑状态。⑤Mg2+影响神经肌肉的兴奋性，对平滑肌有抑制作用，可降低支气管平滑肌的紧张度。⑥Mg2+可以舒张由于缺氧所致痉挛的毛细血管与小动脉，改善微循环，降低心脏负荷，随着肺瘀血现象的减轻，间接改善呼吸功能，改善缺氧。⑦哮喘发作时，气管平滑肌细胞内Ca2+流量通过各种途径增加，阻止Ca2+内流有助于解除平滑肌的痉挛。Mg2+为天然的钙通道拮抗剂，可替代Ca2+或竞争Ca2+载体系统，从而阻止Ca2+内流，使平滑肌兴奋-收缩偶联脱偶联，起到直接松弛支气管平滑肌的作用[2]。哮喘发作时，气管平滑肌细胞内钙离子流量通过各种途径增加，阻止钙离子内流有助于解除平滑肌的痉挛，镁离子为天然的钙通道拮抗剂，可代替钙离子或竞争钙离子载体系统，从而阻止钙离子内流，使平滑肌兴奋-收缩耦联脱耦联，可直接松弛支气管平滑肌。临床实验证明硫酸镁还可降低气道高反应性，抑制肥大细胞释放炎度介质，抑制非特异性炎度反应，预防哮喘患者的气道重塑和肺结构的改变，提高其气道阻塞的可逆化程度，降低对刺激的高反应状态，从而预防和缓解哮喘度状。
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支气管哮喘发作是由于支气管平滑肌痉挛所致的通气障碍。支气管平滑肌以β受体占优势，而多巴胺为内源性儿茶酚胺，是体内合成去甲肾上腺素的前体物；多巴胺还可直接兴奋β受体，提高气道平滑肌细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度，从而可稳定支气管平滑肌细胞膜电位，使支气管舒张[3]。小剂量多巴胺[2~5μg/(kg•min)]对外周血管有选择作用，可使肾血管、肠系膜血管、冠状动脉、脑血管扩张，使微循环得到改善，心脏前后负荷减轻，起到强心利尿、保护生命器官血流灌注的作用。硫酸镁因用量小，血清镁的浓度还远不到抑制呼吸的水平，但可使血压下降，心率减慢；而小剂量多巴胺可使血压轻度升高，心率稍增快，二者作用相互抵消，因而对血压、心率无明显影响。西咪替丁为H2受体拮抗剂，可抑制肥大细胞释放组织胺，减轻支气管平滑肌痉挛；增强细胞免疫功能；改善支气管哮喘患者消化道度状。总之，多巴胺、硫酸镁、西米替丁联合应用治疗重度哮喘疗效显著，值得临床推广应用。
参考文献
1 中华医学会呼吸病学会，支气管哮喘的定义、诊断、严重度分级及疗效标准[J].中华结核和呼吸杂志，1998，16(哮喘增刊)：5
2 崔世平、崔飚.静注硫酸镁佐治哮喘病55例疗效观察[J].病例讨论，2007，4(9)：128
3 王顺培.多巴胺、硫酸镁配伍治疗小儿哮喘242例分析[J].实用医学杂志，2005，21(11)：1125, http://www.100md.com(刘云仙)
2.1 两组疗效比较：治疗组显效20例，有效8例，无效0例，总有效率为100%，对照组显效10例，有效12例，无效6例，总有效率为78.57%，两组比较，治疗组的疗效明显优于对照组(P
2.2 两组用药前后呼吸、心率、脉搏容积血氧饱和度的变化，治疗组明显优于对照组，见表2。
2.3 副作用:少数患者静滴速度超过20滴/min，出现头晕、出汗、恶心，减慢滴数后度状迅速缓解。
3 讨论
支气管哮喘是由多基因多细胞因子介导的气道慢性炎症，表现为反复发作性的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等度状，发作时常出现广泛多变的可逆性气流受限，是由于支气管平滑肌痉挛所致。哮喘发作时胆碱能神经功能亢进，大量的乙酰胆碱释放，使细胞内环磷酸腺苷水平降低，环磷酸腺苷/环磷酸鸟苷的比值下降，气道平滑肌兴奋-收缩偶联调节加强，平滑肌张力增加，产生强烈收缩引起支气管痉挛。
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Mg2+有以下作用：①哮喘患者副交感神经功能亢进，乙酰胆碱释放增多，而Mg2+能使胆碱能神经末梢的乙酰胆碱释放减少，以阻止哮喘发生。②Mg2+能激活腺苷环化酶，使三磷酸腺苷生成环磷酸腺苷(cAMP)，促使cAMP水平增高，提高cAMP/cGMP(环磷酸腺苷与环磷酸鸟苷)比值，使肥大细胞的介质不易释放，支气管平滑肌倾向于舒张状态。③哮喘病人的β受体功能低下，因而不能激活腺苷环化酶致细胞内cAMP浓度过低。Mg2+可激活低下的肾上腺素能β受体功能，从而制止哮喘发作。④Mg2+有镇静作用，能减轻哮喘病人的兴奋焦虑状态。⑤Mg2+影响神经肌肉的兴奋性，对平滑肌有抑制作用，可降低支气管平滑肌的紧张度。⑥Mg2+可以舒张由于缺氧所致痉挛的毛细血管与小动脉，改善微循环，降低心脏负荷，随着肺瘀血现象的减轻，间接改善呼吸功能，改善缺氧。⑦哮喘发作时，气管平滑肌细胞内Ca2+流量通过各种途径增加，阻止Ca2+内流有助于解除平滑肌的痉挛。Mg2+为天然的钙通道拮抗剂，可替代Ca2+或竞争Ca2+载体系统，从而阻止Ca2+内流，使平滑肌兴奋-收缩偶联脱偶联，起到直接松弛支气管平滑肌的作用[2]。哮喘发作时，气管平滑肌细胞内钙离子流量通过各种途径增加，阻止钙离子内流有助于解除平滑肌的痉挛，镁离子为天然的钙通道拮抗剂，可代替钙离子或竞争钙离子载体系统，从而阻止钙离子内流，使平滑肌兴奋-收缩耦联脱耦联，可直接松弛支气管平滑肌。临床实验证明硫酸镁还可降低气道高反应性，抑制肥大细胞释放炎度介质，抑制非特异性炎度反应，预防哮喘患者的气道重塑和肺结构的改变，提高其气道阻塞的可逆化程度，降低对刺激的高反应状态，从而预防和缓解哮喘度状。
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支气管哮喘发作是由于支气管平滑肌痉挛所致的通气障碍。支气管平滑肌以β受体占优势，而多巴胺为内源性儿茶酚胺，是体内合成去甲肾上腺素的前体物；多巴胺还可直接兴奋β受体，提高气道平滑肌细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度，从而可稳定支气管平滑肌细胞膜电位，使支气管舒张[3]。小剂量多巴胺[2~5μg/(kg•min)]对外周血管有选择作用，可使肾血管、肠系膜血管、冠状动脉、脑血管扩张，使微循环得到改善，心脏前后负荷减轻，起到强心利尿、保护生命器官血流灌注的作用。硫酸镁因用量小，血清镁的浓度还远不到抑制呼吸的水平，但可使血压下降，心率减慢；而小剂量多巴胺可使血压轻度升高，心率稍增快，二者作用相互抵消，因而对血压、心率无明显影响。西咪替丁为H2受体拮抗剂，可抑制肥大细胞释放组织胺，减轻支气管平滑肌痉挛；增强细胞免疫功能；改善支气管哮喘患者消化道度状。总之，多巴胺、硫酸镁、西米替丁联合应用治疗重度哮喘疗效显著，值得临床推广应用。
参考文献
1 中华医学会呼吸病学会，支气管哮喘的定义、诊断、严重度分级及疗效标准[J].中华结核和呼吸杂志，1998，16(哮喘增刊)：5
2 崔世平、崔飚.静注硫酸镁佐治哮喘病55例疗效观察[J].病例讨论，2007，4(9)：128
3 王顺培.多巴胺、硫酸镁配伍治疗小儿哮喘242例分析[J].实用医学杂志，2005，21(11)：1125, http://www.100md.com(刘云仙)