急性酒精中毒性低血糖综合征47例临床分析
【中图分类号】R587.3【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2008)04-0025-02
【摘要】急性酒精中毒是常见内科急症之一，而酒精中毒可引起低血糖综合征，称为急性酒精中毒性低血糖综合征。我院自2000年1月～2007年12月共收治47例急性酒精中毒性低血糖综合征患者，现就其临床资料分析在文中报道。
【关键词】急性酒精中毒；低血糖综合征；临床分析
急性酒精中毒是常见内科急症之一，而酒精中毒可引起低血糖综合征，称为急性酒精中毒性低血糖综合征。我院自2000年1月～2007年12月共收治47例急性酒精中毒性低血糖综合征患者，现就其临床资料分析如下：
1 临床资料
1.1 一般资料:47例中男性43例，女性4例。年龄为 17 ～54岁，平均年龄为30. 5岁。经常酗酒者18例，间断酗酒者10例，均为男性。饮用的酒多数为同一餐饮用乙醇含量38% ～60%的白酒，亦有2种或以上不同的酒混合饮用;饮酒量250～350 ml者4例，351～500 ml者9例，500ml以上34例。饮酒后约8～12h发病。
1.2 临床表现：患者均有头晕、乏力、心悸、出冷汗、面色苍白、四肢发凉、恶心、呕吐、呼气有酒精气味等症状，严重者可出现嗜睡、昏迷，本组患者中29例表现为低血糖昏迷，2例有偏瘫，3例有抽搐，5例有二便失禁。
1.3 实验室检查：快速血糖仪查血糖，所测血糖值: 0.90～2.80mmol/L之间。
1.4 治疗方法：查血糖后立即予50%葡萄糖50～150ml静脉注射，纳洛酮0.4～1.6mg肌注或加入静脉滴注。同时给予补钾、护肝、应用维生素C、维生素B族药物、保护胃粘膜等对症支持治疗。
2 结果
47例患者低血糖表现消失，其中29例昏迷患者苏醒，所测血糖值均恢复至正常范围。
典型病例：男，27岁；民工。于2005年5月2日中午空腹饮酒过量(520白酒450m1)，晚8:00左右躺在路边被他人发现后送人急诊科。查体:36.6C, BP 120/75mmHg；一般情况差意识不清，呼之不应，轻压眶上切迹无反应；双瞳孔等大，对光反射减弱；口中有酒精气味；颈软无抵抗；两肺呼吸音略粗，心率110次/mm，律齐，无杂音；腹软；脑膜刺激症(一)，双侧膝腱反射亢进，腹壁反射、提睾反射及痛温觉均消失。入院后立即作头颈CT检查排除颅内病变，急查血糖2.1mmol/L，尿糖(一)；故诊断急性酒精性低血糖昏迷。在给予吸氧、保持呼吸道通畅的同时，立即静脉推注50%葡萄糖100m1加纳洛酮1.2mg，接着静滴10%葡萄糖500ml加纳洛酮2mg,10%葡萄糖500加维生素C 3.0g，维生素B62.0g等治疗，约2h后患者苏醒，测血糖3.9mmol/ L。留观1d后复测空腹血糖为4.5rnmol/L，痊愈出院。
3 讨论
3.1 病例特点:本组47例患者均在过量饮酒后出现不同程度的神经、精神症状，测血糖均明显低于正常；静脉补糖后神经、精神症状均迅速消失或明显改善，急性酒精中毒性低血糖综合征诊断明确。酒精中毒大都集中在青壮年群体中，本组病例年龄在17岁至54岁，平均年龄30.5岁。因为他们社会活动较多，社会责任也大，包括社会、家庭的责任，同时这一年龄的人好胜心也强，可能是其多发的原因。
3.2 酒精中毒导致低血糖综合征的原因考虑为：①餐后刺激胰岛素分泌所致;②过量饮酒后进食碳水化合物少，糖摄人不足储存的肝糖原耗竭之后出现空腹低血糖症;③乙醇在肝内代谢生成大量NADH，使细胞内还原氧化比值(NADH/NAD)增高，糖异生受阻;④既往有慢性肝病，使肝糖原储备减少，分解不足;⑤慢性酒精中毒而引起下丘脑—垂体—肾上腺轴功能异常，低血糖刺激ACTH分泌的反应差等。维持血糖水平稳定主要靠肝脏，其中80%来源于肝糖原的分解，20%来源于肝内的糖异生。酒精可损害肝脏的糖异生，但对肝脏的糖原分解无影响。饮酒发生的低血糖多见于大量饮酒而不进食的患者，储存的肝糖原耗竭，导致低血糖症。文献报道[1,2]低血糖症发生在饮酒后空腹8～12h，和本组资料起病时间相吻合。酒精主要在肝内代谢，乙醇在肝细胞质中经乙醇脱氢酶作用转变为乙醛，后者又经乙醛脱氢酶作用代谢为乙酸。在上述乙醇氧化为乙酸的过程中，辅酶I (NAD)还原为还原辅酶II(NADH),NADH/NAD比值增高，使乳酸转变为丙酮酸的过程受到抑制，从而阻碍了肝脏的糖异生作用。由此，在肝糖原耗尽情况下，酒精通过抑制糖原异生导致低血糖症。除了上述主要发病机制外，还可能有其他因素与本病发病有关，如长期大量饮酒者可因慢性酒精中毒而引起下丘脑—垂体—靶腺轴功能异常，甲状腺功能亢进和肾上腺皮质功能低下对酒精的低血糖作用十分敏感。
3.3 快速、准确地诊断且能避免漏诊、误诊的有效手段是血糖化验。酒精中毒性低血糖昏迷是急诊常见的内科危重症，主要表现有多汗、低体温、脉快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷、木僵、牙关紧闭或四肢痉挛、双眼同侧偏斜、呼吸有酒精味等。本组患者中有29例确诊为低血糖昏迷后，立即静脉注射高渗葡萄糖，均在较短时间内神志转清，表明昏迷实为低血糖所致。葡萄糖是脑的主要能源，一旦出现低血糖可引起脑功能障碍症状。乙醇对中枢神经系统的抑制作用是随剂量的增加而增强的。一般认为，严重低血糖昏迷持续超过6h，脑细胞病变则不可逆转，患者可呈去大脑皮质状态或呈不可逆昏迷，甚至死亡。而在昏迷早期补充葡萄糖则可不留后遗症。因此，当遇到患者过量饮酒后出现神经、精神障碍时，要想到酒精中毒所致低血糖昏迷的可能，并应迅速做出鉴别诊断：(1)尚未确诊的低血糖症应与癫痫、精神分裂症、癔症及各种脑血管疾病相鉴别，以上疾病不存在低血糖现象。(2)已确诊低血糖者，应与不同病因所致的低血糖相鉴别。如：①反应性低血糖；②药物性低血糖；③肝源性低血糖；④内分泌疾病引起的低血糖。因此，在急诊工作中应强调病史的重要性，把血糖、酮体检验列为酒精中毒性昏迷患者常规检查项目之一，以防漏诊和误诊。
3.4 纳洛酮的应用：大多数酒精中毒都未就诊，而到医院就医者都是比较严重的。并且常有意识改变，根据孟庆林、荆晓明等人的报告，结合本组临床资料，说明纳洛酮在治疗酒精中毒中，在催醒方面，疗效是肯定的。因为急性酒精中毒时脑内β-内啡肽释放明显增多，体内自由基大量生成，对脑细胞产生损害，中枢神经系统受到抑制。纳洛酮作为阿片受体拮抗剂，能降低脑β-内啡肽水平，减少自由基生成，升高烟酰胺腺嘌呤二核苷酸比值而促进酒精转化，纳洛酮作为催醒剂，解救酒精中毒引起的昏睡、昏迷均收到满意疗效。
参考文献
[1] 朱禧星.现代糖尿病学.上海:上海医科大学出版社，2000. 378
[2] Francis S, Greenspan, Gordon J, et al.基础与临床内分泌学.西安:世界图书出版西安公司，2001. 714
[3] 方贻儒.酒中毒病因学研究进展[J].国外医学精神分册，1990,17 (1):1
[4] 孟庆林. 纳洛酮在危重病中的应用 中国急救医学，2001,21 (2) 119
[5]荆晓明. 急性酒精中毒患者血清β- 内啡肽水平及意义. 中华急诊医学杂志，2001，10(8)：257
, 百拇医药(杨 毅)
【摘要】急性酒精中毒是常见内科急症之一，而酒精中毒可引起低血糖综合征，称为急性酒精中毒性低血糖综合征。我院自2000年1月～2007年12月共收治47例急性酒精中毒性低血糖综合征患者，现就其临床资料分析在文中报道。
【关键词】急性酒精中毒；低血糖综合征；临床分析
急性酒精中毒是常见内科急症之一，而酒精中毒可引起低血糖综合征，称为急性酒精中毒性低血糖综合征。我院自2000年1月～2007年12月共收治47例急性酒精中毒性低血糖综合征患者，现就其临床资料分析如下：
1 临床资料
1.1 一般资料:47例中男性43例，女性4例。年龄为 17 ～54岁，平均年龄为30. 5岁。经常酗酒者18例，间断酗酒者10例，均为男性。饮用的酒多数为同一餐饮用乙醇含量38% ～60%的白酒，亦有2种或以上不同的酒混合饮用;饮酒量250～350 ml者4例，351～500 ml者9例，500ml以上34例。饮酒后约8～12h发病。
1.2 临床表现：患者均有头晕、乏力、心悸、出冷汗、面色苍白、四肢发凉、恶心、呕吐、呼气有酒精气味等症状，严重者可出现嗜睡、昏迷，本组患者中29例表现为低血糖昏迷，2例有偏瘫，3例有抽搐，5例有二便失禁。
1.3 实验室检查：快速血糖仪查血糖，所测血糖值: 0.90～2.80mmol/L之间。
1.4 治疗方法：查血糖后立即予50%葡萄糖50～150ml静脉注射，纳洛酮0.4～1.6mg肌注或加入静脉滴注。同时给予补钾、护肝、应用维生素C、维生素B族药物、保护胃粘膜等对症支持治疗。
2 结果
47例患者低血糖表现消失，其中29例昏迷患者苏醒，所测血糖值均恢复至正常范围。
典型病例：男，27岁；民工。于2005年5月2日中午空腹饮酒过量(520白酒450m1)，晚8:00左右躺在路边被他人发现后送人急诊科。查体:36.6C, BP 120/75mmHg；一般情况差意识不清，呼之不应，轻压眶上切迹无反应；双瞳孔等大，对光反射减弱；口中有酒精气味；颈软无抵抗；两肺呼吸音略粗，心率110次/mm，律齐，无杂音；腹软；脑膜刺激症(一)，双侧膝腱反射亢进，腹壁反射、提睾反射及痛温觉均消失。入院后立即作头颈CT检查排除颅内病变，急查血糖2.1mmol/L，尿糖(一)；故诊断急性酒精性低血糖昏迷。在给予吸氧、保持呼吸道通畅的同时，立即静脉推注50%葡萄糖100m1加纳洛酮1.2mg，接着静滴10%葡萄糖500ml加纳洛酮2mg,10%葡萄糖500加维生素C 3.0g，维生素B62.0g等治疗，约2h后患者苏醒，测血糖3.9mmol/ L。留观1d后复测空腹血糖为4.5rnmol/L，痊愈出院。
3 讨论
3.1 病例特点:本组47例患者均在过量饮酒后出现不同程度的神经、精神症状，测血糖均明显低于正常；静脉补糖后神经、精神症状均迅速消失或明显改善，急性酒精中毒性低血糖综合征诊断明确。酒精中毒大都集中在青壮年群体中，本组病例年龄在17岁至54岁，平均年龄30.5岁。因为他们社会活动较多，社会责任也大，包括社会、家庭的责任，同时这一年龄的人好胜心也强，可能是其多发的原因。
3.2 酒精中毒导致低血糖综合征的原因考虑为：①餐后刺激胰岛素分泌所致;②过量饮酒后进食碳水化合物少，糖摄人不足储存的肝糖原耗竭之后出现空腹低血糖症;③乙醇在肝内代谢生成大量NADH，使细胞内还原氧化比值(NADH/NAD)增高，糖异生受阻;④既往有慢性肝病，使肝糖原储备减少，分解不足;⑤慢性酒精中毒而引起下丘脑—垂体—肾上腺轴功能异常，低血糖刺激ACTH分泌的反应差等。维持血糖水平稳定主要靠肝脏，其中80%来源于肝糖原的分解，20%来源于肝内的糖异生。酒精可损害肝脏的糖异生，但对肝脏的糖原分解无影响。饮酒发生的低血糖多见于大量饮酒而不进食的患者，储存的肝糖原耗竭，导致低血糖症。文献报道[1,2]低血糖症发生在饮酒后空腹8～12h，和本组资料起病时间相吻合。酒精主要在肝内代谢，乙醇在肝细胞质中经乙醇脱氢酶作用转变为乙醛，后者又经乙醛脱氢酶作用代谢为乙酸。在上述乙醇氧化为乙酸的过程中，辅酶I (NAD)还原为还原辅酶II(NADH),NADH/NAD比值增高，使乳酸转变为丙酮酸的过程受到抑制，从而阻碍了肝脏的糖异生作用。由此，在肝糖原耗尽情况下，酒精通过抑制糖原异生导致低血糖症。除了上述主要发病机制外，还可能有其他因素与本病发病有关，如长期大量饮酒者可因慢性酒精中毒而引起下丘脑—垂体—靶腺轴功能异常，甲状腺功能亢进和肾上腺皮质功能低下对酒精的低血糖作用十分敏感。
3.3 快速、准确地诊断且能避免漏诊、误诊的有效手段是血糖化验。酒精中毒性低血糖昏迷是急诊常见的内科危重症，主要表现有多汗、低体温、脉快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷、木僵、牙关紧闭或四肢痉挛、双眼同侧偏斜、呼吸有酒精味等。本组患者中有29例确诊为低血糖昏迷后，立即静脉注射高渗葡萄糖，均在较短时间内神志转清，表明昏迷实为低血糖所致。葡萄糖是脑的主要能源，一旦出现低血糖可引起脑功能障碍症状。乙醇对中枢神经系统的抑制作用是随剂量的增加而增强的。一般认为，严重低血糖昏迷持续超过6h，脑细胞病变则不可逆转，患者可呈去大脑皮质状态或呈不可逆昏迷，甚至死亡。而在昏迷早期补充葡萄糖则可不留后遗症。因此，当遇到患者过量饮酒后出现神经、精神障碍时，要想到酒精中毒所致低血糖昏迷的可能，并应迅速做出鉴别诊断：(1)尚未确诊的低血糖症应与癫痫、精神分裂症、癔症及各种脑血管疾病相鉴别，以上疾病不存在低血糖现象。(2)已确诊低血糖者，应与不同病因所致的低血糖相鉴别。如：①反应性低血糖；②药物性低血糖；③肝源性低血糖；④内分泌疾病引起的低血糖。因此，在急诊工作中应强调病史的重要性，把血糖、酮体检验列为酒精中毒性昏迷患者常规检查项目之一，以防漏诊和误诊。
3.4 纳洛酮的应用：大多数酒精中毒都未就诊，而到医院就医者都是比较严重的。并且常有意识改变，根据孟庆林、荆晓明等人的报告，结合本组临床资料，说明纳洛酮在治疗酒精中毒中，在催醒方面，疗效是肯定的。因为急性酒精中毒时脑内β-内啡肽释放明显增多，体内自由基大量生成，对脑细胞产生损害，中枢神经系统受到抑制。纳洛酮作为阿片受体拮抗剂，能降低脑β-内啡肽水平，减少自由基生成，升高烟酰胺腺嘌呤二核苷酸比值而促进酒精转化，纳洛酮作为催醒剂，解救酒精中毒引起的昏睡、昏迷均收到满意疗效。
参考文献
[1] 朱禧星.现代糖尿病学.上海:上海医科大学出版社，2000. 378
[2] Francis S, Greenspan, Gordon J, et al.基础与临床内分泌学.西安:世界图书出版西安公司，2001. 714
[3] 方贻儒.酒中毒病因学研究进展[J].国外医学精神分册，1990,17 (1):1
[4] 孟庆林. 纳洛酮在危重病中的应用 中国急救医学，2001,21 (2) 119
[5]荆晓明. 急性酒精中毒患者血清β- 内啡肽水平及意义. 中华急诊医学杂志，2001，10(8)：257
, 百拇医药(杨 毅)
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