糖尿病患者短期胰岛素强化治疗临床研究
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【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2008)04-0059-02
【摘要】目的：探讨短期应用胰岛素强化治疗2型糖尿病患者的疗效。方法：比较使用胰岛素治疗与口服降糖药物治疗前后血糖，糖化血红蛋白下降情况，胰岛B细胞功能恢复情况及血脂代谢改善情况。结果：胰岛素强化治疗能很好地控制糖尿病患者的血糖、血脂，促进胰岛功能的恢复。结论：胰岛素强化治疗是治疗糖尿病患者最有效的方法之一。
【关键词】2型糖尿病;强化治疗;多次胰岛素皮下注射
1 对象与方法
1.1 对象：2004年9月～2005年4月我院住院或门诊2型糖尿病患者64例，临床诊断均符合1999年WHO的糖尿病诊断标准，平均病程在6.8±2.4年，采用口服降糖药物治疗疗效欠佳及初发糖尿病人采用单纯饮食控制及适当运动不能满意控制高血糖。在年龄、性别、体重指数、临床病程等方面均无显著性差异，具有可比性，一般临床资料。(见表1)
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1.2 方法：将64例2型糖尿病患者随机分为治疗组及对照组，在治疗组中原采用口服降糖药物治疗的均停用，治疗组中所有患者均采用三餐前半小时皮下注射诺和灵R，睡前(晚10：00)皮下注射诺和灵N，具体胰岛素用量均根据患者多点血糖测试结果调整，对照组中的糖尿病患者，均口服磺脲类降糖药物，或同时口服二甲双胍，治疗3个月后，比较对照组及治疗组在前后血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins)、C肽(c-p)、尿微量白蛋白(Alb)及血脂(血清总胆固醇Tc血清甘油三脂TG)的变化。
1.3 统计学处理 数据以X±S表示，组间均数的差异性以t检验。
2 结果
采用多次胰岛素皮下注射组的患者，FBG从10.8±2.8mmol/L降至7.0±2.0mmol/L,2hBG从20.8±5.3mmol/L降至
7.8±1.7mmol/L，在胰岛功能恢复方面治疗组也有较显著改善，空腹胰岛素从18.3±15.1mu/ L降至17.2±7.6mu/L ,说明在胰岛素强化治疗中未使糖尿病患者空腹胰岛素、C肽水平升高，即不增加其胰岛素抵抗，并可使餐后胰岛素、C肽分泌有所增加，说明受损的B细胞功能有所恢复，在尿微量白蛋白血脂方面，治疗组也有下降趋势，可能与高血糖状态得到满意控制后，减轻了对肾脏基底膜及血管内皮细胞的损伤，从而使尿微量白蛋白和血脂相应得到了改善。(见表2)
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1.3 讨论
高血糖为诱发和加重B细胞损伤和胰岛素抵抗的最主要因素[1，2]，在2型糖尿病早期，B细胞功能损害是可逆的，因此要保护B细胞功能，延缓B细胞的衰竭就必须尽早给予严格的血糖控制，逆转高血糖对胰岛B细胞的毒性损害作用，使胰岛B细胞功能得到最大限度的恢复。临床大量资料证明，胰岛B细胞在持续高血糖的作用下，可使B细胞功能及敏感性受损，致使血糖进一步升高形成恶性循环[3]，显现出了葡萄糖的毒性作用[4]，长期高血糖若发生了胰岛B细胞凋亡也不能完全逆转高血糖造成的B细胞功能损伤[5]，UKPDS总结中提到，对2型糖尿病患者进行早期强化治疗，可明显改善高血糖状态，降低微血管并发症，在使用多次注射胰岛素强化治疗后，可以模拟生理胰岛素分泌曲线，使高血糖状态在短期内得到控制，避免其对B细胞糖毒性，使受损的胰岛功能得到适当的恢复，在传统的2型糖尿病治疗观念则认为先给予患者口服降糖药物治疗，在血糖控制不佳的情况下或出现并发症后才考虑用胰岛素治疗，随着科学的不断进步，越来越多的专家发现，初发的2型糖尿病患者短期给予胰岛素强化治疗，可以恢复第一时相胰岛素分泌，对患者是大有益处的，可以快速控制血糖，尽快清除高血糖毒性对胰岛素分泌和胰岛素抵抗的不利影响，从而可减轻B细胞负担，有利于B细胞休整，使其功能得到最大限度恢复，对32例胰岛素治疗组患者随访2年，其中11例(34.375%)患者单纯靠饮食和运动治疗而不服用任何药物，血糖仍可较长时间，满意维持，15例(46.875%)单服二甲双胍血糖就可以满意控制，总有效率为81.25%，所以糖尿病患者短期胰岛素强化治疗是糖尿病治疗最有效的方法之一。
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参考文献
[1] Purrello F，Rabuazza AM. Metaolic factors that affect betacell functIon and survival[J].Diabet Nutr Metab 2000；13：84-91.
[2] Sivitz WI.Lipotoxicity and glucotoxicity in typr 2 diabetes.Effects on development and progression [J].postgrab Med 2001；109：55-59，63-64.
[3] YKi—Jarvinen H.pathogeresis of non-insulion dependent dliabetsmellitus.Lancet 1994；343：91-95.
, 百拇医药
[4] Swinbin BA，Gianchandani R， Saad MF，et al. In vivo B-cell funcfion at the transition to ealy no insulin—dependent diabetes mellitus，Metabolism 1995；44：757—764.
[5] Leahy JL，weir Gc，Bet cell dysfunctron in hyperglycemia rat model：Recovery of glucose induced insulin.seeretlon with Lowering of the ambient glucose level.Diabtologia 1991；34：640—647., 百拇医药(杨亚杰 张丽媛 王向东 夏 青 宋来平 张 明)