新进步
培养肝脏干细胞
数十年来，全世界的科学家都在试图研究如何再生原发性肝细胞，因为其具有众多的生物医学价值，包括肝炎的研究、药物的代谢以及毒性毒理研究，而且也可以帮助研究肝硬化时的肝脏移植以及其它慢性肝病。到目前为止，世界上并没有一个实验室能够成功地在培养基中鉴别并且使得肝脏干细胞生长。近日，美国俄勒冈医科大学、Hubrecht研究所的研究者开发了一种方法，通过这种方法研究者就可以在培养皿中无限地扩增小鼠的肝脏干细胞。这项研究为我们带来了希望，未来人类的肝脏干细胞也可以使用同样的方法来进行生长、增殖，并且转化成为功能性的干细胞。《自然/Nature》
纳米递送药物新进展
人体免疫系统能识别并摧毁外来物。除了细菌、病毒，递送药物的纳米粒子、植入的起搏器和人工关节等也是外来物，同样会引发免疫反应，导致药物失效、排斥或发炎。美国宾夕法尼亚大学科学家开发出一种新方法，给这些治疗设备贴上蛋白质“通行证”，让它们能顺利通过人体的防御系统。研究者的做法是，给抗癌药物上黏附一个类似于人体自身蛋白质的小肽，让巨噬细胞(人体重要的免疫细胞)相信纳米粒子是“自己人”而放过它们。在动物实验中，这种做法取得了不错的效果。《科学/Science》
何首乌或有助于阿兹海默症治疗
阿兹海默症的病因是大脑中一些蛋白质的异常堆积，形成阿尔法突触核蛋白。我国首都医科大学的研究人员发现，患有阿尔茨海默氏症的实验鼠从4个月大开始，其大脑中就开始有阿尔法突触核蛋白过量存在，并因此导致一些认知能力受损的症状。研究人员把这些患病实验鼠分为三组，并向其中两组分别注射低剂量和高剂量的二苯乙烯苷，还有一组用作对照。结果显示，注射二苯乙烯苷不仅可以有效抑制实验鼠大脑内阿尔法突触核蛋白堆积，还可以降低一些实验鼠大脑内已过高的阿尔法突触核蛋白含量，其效果随用药剂量的增强而增加。研究人员据此认为，也许可以利用何首乌中提取的二苯乙烯苷开发出治疗阿尔茨海默氏症的新药物。《恢复神经学和神经科学/Restorative Neurology and Neuroscience》
让癌细胞衰老
人类适应性免疫系统在控制癌症中发挥重要的作用现在已被广泛地认知，人们也一直在致力于开发有效的靶向性癌症免疫疗法。其中许多的治疗并非是通过细胞毒性作用清除癌细胞，而是转而抑制癌细胞生长。来自德国蒂宾根大学的Martin R cken领导一个研究小组，在新研究中发现了能够抑制癌细胞增殖的特异性TH1细胞，并揭示了这些细胞的分子作用机制。实验结果表明，TH1细胞分泌的物质驱动了一种肿瘤细胞衰老机制，因此在某些肿瘤类型中，刺激肿瘤特异性TH1免疫的治疗具有临床疗效。《自然/Nature》, 百拇医药
数十年来，全世界的科学家都在试图研究如何再生原发性肝细胞，因为其具有众多的生物医学价值，包括肝炎的研究、药物的代谢以及毒性毒理研究，而且也可以帮助研究肝硬化时的肝脏移植以及其它慢性肝病。到目前为止，世界上并没有一个实验室能够成功地在培养基中鉴别并且使得肝脏干细胞生长。近日，美国俄勒冈医科大学、Hubrecht研究所的研究者开发了一种方法，通过这种方法研究者就可以在培养皿中无限地扩增小鼠的肝脏干细胞。这项研究为我们带来了希望，未来人类的肝脏干细胞也可以使用同样的方法来进行生长、增殖，并且转化成为功能性的干细胞。《自然/Nature》
纳米递送药物新进展
人体免疫系统能识别并摧毁外来物。除了细菌、病毒，递送药物的纳米粒子、植入的起搏器和人工关节等也是外来物，同样会引发免疫反应，导致药物失效、排斥或发炎。美国宾夕法尼亚大学科学家开发出一种新方法，给这些治疗设备贴上蛋白质“通行证”，让它们能顺利通过人体的防御系统。研究者的做法是，给抗癌药物上黏附一个类似于人体自身蛋白质的小肽，让巨噬细胞(人体重要的免疫细胞)相信纳米粒子是“自己人”而放过它们。在动物实验中，这种做法取得了不错的效果。《科学/Science》
何首乌或有助于阿兹海默症治疗
阿兹海默症的病因是大脑中一些蛋白质的异常堆积，形成阿尔法突触核蛋白。我国首都医科大学的研究人员发现，患有阿尔茨海默氏症的实验鼠从4个月大开始，其大脑中就开始有阿尔法突触核蛋白过量存在，并因此导致一些认知能力受损的症状。研究人员把这些患病实验鼠分为三组，并向其中两组分别注射低剂量和高剂量的二苯乙烯苷，还有一组用作对照。结果显示，注射二苯乙烯苷不仅可以有效抑制实验鼠大脑内阿尔法突触核蛋白堆积，还可以降低一些实验鼠大脑内已过高的阿尔法突触核蛋白含量，其效果随用药剂量的增强而增加。研究人员据此认为，也许可以利用何首乌中提取的二苯乙烯苷开发出治疗阿尔茨海默氏症的新药物。《恢复神经学和神经科学/Restorative Neurology and Neuroscience》
让癌细胞衰老
人类适应性免疫系统在控制癌症中发挥重要的作用现在已被广泛地认知，人们也一直在致力于开发有效的靶向性癌症免疫疗法。其中许多的治疗并非是通过细胞毒性作用清除癌细胞，而是转而抑制癌细胞生长。来自德国蒂宾根大学的Martin R cken领导一个研究小组，在新研究中发现了能够抑制癌细胞增殖的特异性TH1细胞，并揭示了这些细胞的分子作用机制。实验结果表明，TH1细胞分泌的物质驱动了一种肿瘤细胞衰老机制，因此在某些肿瘤类型中，刺激肿瘤特异性TH1免疫的治疗具有临床疗效。《自然/Nature》, 百拇医药