慢阻肺，会呼吸的痛(1)
2006年，世界卫生组织提出了慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease， COPD，慢阻肺)这个概念。
“慢性阻塞性肺病COPD是世界第四大死亡性疾病之一。”——WHO世界卫生组织
“人们不常听到它的名字，但严重的肺病——慢性阻塞性肺病比预期的更为广泛。四个人中就有一个(患有慢阻肺病)，其一生都要受痛苦折磨， 病症可能是致命的。死亡风险接近糖尿病和哮喘，是心肌梗塞的三倍。”——《柳叶刀》
科学家已知，环境污染物以及吸烟可能是引起慢性阻塞性肺病(COPD)的主要原因。
而慢阻肺这个对人们来说还很陌生的疾病，到底有哪些症状？又该采取什么样的措施应对？
要命的慢阻肺
, 百拇医药
初期慢阻肺让人不易察觉，如果不及时加以控制，任疾病随意发展，它将会严重影响你的生活。
慢阻肺不是一种单一的疾病，包括了慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性气管，其共同点是患者呼吸时出现气流受限。慢阻肺患者的肺部受到的损害是永久性的，他们会因此出现呼吸困难、多痰、长期咳嗽等症状，甚至丧失活动能力。
一项覆盖巴西、中国、德国、土耳其、美国和英国的调查显示，80%的慢阻肺病人无法持续以往的生活方式，每4人中有1人无法再照顾他们的孩子或者父母，每5人中有1人成为了家庭的负担，41%的人无法再计划以后的生活，37%的人收入有明显下降。
危害篇
祸不单行
除了呼吸困难，生活质量下降以外，随着慢阻肺的恶化，还有许多其它疾病会接踵而来，甚至危害到患者的生命。
, 百拇医药
肺纤维化 30%?50%的慢阻肺患者有可能因为肺部被慢阻肺破坏而导致出现肺纤维化。肺纤维化(间质性肺疾病)是一组主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气管的肺部弥漫性疾病，亦称作弥漫性实质性肺疾病。通俗地讲，肺纤维化就是肺组织疤痕累累，导致患者因不同程度的缺氧而出现呼吸困难，病情反复发作，咳咳喘喘，痛苦不堪，最后因呼吸衰竭而死亡。
肺癌 肺癌人群中慢阻肺的漏诊率很高。目前，虽然不能证实慢阻肺会恶变成肺癌，但两者有些临床症状相似，而且高危因素也大致相同，都与吸烟、粉尘、空气污染有关。40岁以上，长期受吸烟和二手烟危害、或者有与环境中的有害物质接触史，都是这两种疾病共同的高危人群。另外，患有慢阻肺的肺癌患者，慢阻肺还会影响癌症的远期预后。
肺心病 一部分病人随着慢阻肺的恶化，会发展成肺心病。肺部受到损害以后，气体交换受到影响，导致低氧加重，从而刺激肺血管的收缩，反复收缩的过程容易引起血管结构的变化，出现肺动脉压力的增高。动脉的压力持续增高又容易引起右心室的负荷增加，久而久之就会出现右心室衰竭，这样的话我们把它称为肺心病。肺心病严格来讲应该是慢阻肺最终的一个表现，往往这些病人会反复出现心力衰竭或者是呼吸衰竭，很多病人加重以后需要住院治疗。
, 百拇医药
自发性气胸 慢阻肺的病理特点是支气管周围组织感染、充血、水肿、纤维增生等，这些病变可使支气管管腔狭窄、阻塞而引起肺大泡形成。由于肺大泡壁薄，一旦患者剧烈咳嗽、便秘、剧烈运动或提重物时，就有可能破裂。如果是胸膜下的肺大泡破裂，肺部的气体就会进入胸膜腔而引起自发性气胸的发生。慢阻肺病人如果突然间出现胸痛、呼吸困难加重等症状，即便是一次短暂的胸痛、张口呼吸和刺激性咳嗽等较轻表现，也要警惕自发性气胸的可能，应立即去医院检查。
睡眠呼吸障碍 慢阻肺患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者在清醒状态下动脉血氧分压已经低至8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中会进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，会出现心律紊乱和肺动脉高压等。
骨质疏松 对处于稳定期的慢阻肺患者而言，使用激素可以有效减少患者病情的急性加重。但长期服用激素，极易引发骨质疏松。这种因为长期服用激素引起的骨质疏松称为激素性骨质疏松。这种因为用药不当导致的派生疾病具有发病早、程度重、易骨折等特点，而这将进一步加重患者的疾病负担。治疗过程中可能产生的骨质疏松等安全隐患不容忽视，尤其是在慢阻肺急性加重时，反复使用糖皮质激素的治疗方式应该避免。
, http://www.100md.com
胃肠道疾病 尸检证实，阻塞性肺气肿患者有18%～30%并发胃溃疡。许多慢阻肺病人都反映，有上腹部饱胀不适(餐后加重)、无规律性腹部隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等一系列消化不良表现。长期的呼吸道气流受限给慢阻肺患者造成了一个持续缺氧的状态，而胃肠道是体内血液灌注较为丰富的器官，因此机体长期缺氧首先影响的就是胃肠道。胃黏膜对缺氧十分敏感，缺氧数分钟就可造成黏膜的损伤，这种胃肠道黏膜的缺氧性损伤不仅会导致胃肠道功能损害、黏膜炎症、溃疡、出血、坏死，损伤长期得不到修复还可能诱发黏膜的癌变。
继发性红血球增多 红细胞增多的常见症状包括头晕、头胀、头疼、乏力、心悸、失眠、眼花、怕热、出汗等；有时会出现心绞痛，面部、手指、唇及耳廓呈暗红色到发紫，黏膜及眼结膜充血与血管扩张。继发性红细胞增多症主要由于组织缺氧，导致红细胞生成素的分泌代偿性增多。慢阻肺病人由于循环血液经过肺时氧化不充分，所以会出现这种疾病。
预防篇
, 百拇医药
易感人群和预防
烟草、空气污染、职业性粉尘、低下的免疫力，都有可能让你成为慢阻肺的“目标”。
烟民和烟民家属
吸烟为慢阻肺重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，吸气功能的年下降率较快。25%的重度吸烟者会最终发展为慢阻肺，而90%的慢阻肺患者都有吸烟史。因慢阻肺死亡的人当中有82%都是因吸烟而患病。
吸烟使呼吸道防御功能降低。吸烟会导致呼吸道黏膜上皮中的杯状细胞增生，其黏液分泌增多，黏液排出功能降低，从而使潴留于呼吸道内的病原体易于繁殖并引起炎症。吸烟对肺泡巨噬细胞的吞噬杀菌功能也有明显抑制作用。肺内的溶菌酶水平也明显降低。吸烟还会导致弹性蛋白酶与α1抗胰蛋白酶的平衡失调，从而导致肺气肿的形成。弹性蛋白酶所导致的弹性蛋白水解会造成肺损伤，而α1抗胰蛋白酶则能够抑制弹性蛋白水解。吸烟者血液中弹性蛋白含量明显增高，而α1抗胰蛋白酶的活力降低。, http://www.100md.com(欣欣 吴君)
“慢性阻塞性肺病COPD是世界第四大死亡性疾病之一。”——WHO世界卫生组织
“人们不常听到它的名字，但严重的肺病——慢性阻塞性肺病比预期的更为广泛。四个人中就有一个(患有慢阻肺病)，其一生都要受痛苦折磨， 病症可能是致命的。死亡风险接近糖尿病和哮喘，是心肌梗塞的三倍。”——《柳叶刀》
科学家已知，环境污染物以及吸烟可能是引起慢性阻塞性肺病(COPD)的主要原因。
而慢阻肺这个对人们来说还很陌生的疾病，到底有哪些症状？又该采取什么样的措施应对？
要命的慢阻肺
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初期慢阻肺让人不易察觉，如果不及时加以控制，任疾病随意发展，它将会严重影响你的生活。
慢阻肺不是一种单一的疾病，包括了慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性气管，其共同点是患者呼吸时出现气流受限。慢阻肺患者的肺部受到的损害是永久性的，他们会因此出现呼吸困难、多痰、长期咳嗽等症状，甚至丧失活动能力。
一项覆盖巴西、中国、德国、土耳其、美国和英国的调查显示，80%的慢阻肺病人无法持续以往的生活方式，每4人中有1人无法再照顾他们的孩子或者父母，每5人中有1人成为了家庭的负担，41%的人无法再计划以后的生活，37%的人收入有明显下降。
危害篇
祸不单行
除了呼吸困难，生活质量下降以外，随着慢阻肺的恶化，还有许多其它疾病会接踵而来，甚至危害到患者的生命。
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肺纤维化 30%?50%的慢阻肺患者有可能因为肺部被慢阻肺破坏而导致出现肺纤维化。肺纤维化(间质性肺疾病)是一组主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气管的肺部弥漫性疾病，亦称作弥漫性实质性肺疾病。通俗地讲，肺纤维化就是肺组织疤痕累累，导致患者因不同程度的缺氧而出现呼吸困难，病情反复发作，咳咳喘喘，痛苦不堪，最后因呼吸衰竭而死亡。
肺癌 肺癌人群中慢阻肺的漏诊率很高。目前，虽然不能证实慢阻肺会恶变成肺癌，但两者有些临床症状相似，而且高危因素也大致相同，都与吸烟、粉尘、空气污染有关。40岁以上，长期受吸烟和二手烟危害、或者有与环境中的有害物质接触史，都是这两种疾病共同的高危人群。另外，患有慢阻肺的肺癌患者，慢阻肺还会影响癌症的远期预后。
肺心病 一部分病人随着慢阻肺的恶化，会发展成肺心病。肺部受到损害以后，气体交换受到影响，导致低氧加重，从而刺激肺血管的收缩，反复收缩的过程容易引起血管结构的变化，出现肺动脉压力的增高。动脉的压力持续增高又容易引起右心室的负荷增加，久而久之就会出现右心室衰竭，这样的话我们把它称为肺心病。肺心病严格来讲应该是慢阻肺最终的一个表现，往往这些病人会反复出现心力衰竭或者是呼吸衰竭，很多病人加重以后需要住院治疗。
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自发性气胸 慢阻肺的病理特点是支气管周围组织感染、充血、水肿、纤维增生等，这些病变可使支气管管腔狭窄、阻塞而引起肺大泡形成。由于肺大泡壁薄，一旦患者剧烈咳嗽、便秘、剧烈运动或提重物时，就有可能破裂。如果是胸膜下的肺大泡破裂，肺部的气体就会进入胸膜腔而引起自发性气胸的发生。慢阻肺病人如果突然间出现胸痛、呼吸困难加重等症状，即便是一次短暂的胸痛、张口呼吸和刺激性咳嗽等较轻表现，也要警惕自发性气胸的可能，应立即去医院检查。
睡眠呼吸障碍 慢阻肺患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者在清醒状态下动脉血氧分压已经低至8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中会进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，会出现心律紊乱和肺动脉高压等。
骨质疏松 对处于稳定期的慢阻肺患者而言，使用激素可以有效减少患者病情的急性加重。但长期服用激素，极易引发骨质疏松。这种因为长期服用激素引起的骨质疏松称为激素性骨质疏松。这种因为用药不当导致的派生疾病具有发病早、程度重、易骨折等特点，而这将进一步加重患者的疾病负担。治疗过程中可能产生的骨质疏松等安全隐患不容忽视，尤其是在慢阻肺急性加重时，反复使用糖皮质激素的治疗方式应该避免。
, http://www.100md.com
胃肠道疾病 尸检证实，阻塞性肺气肿患者有18%～30%并发胃溃疡。许多慢阻肺病人都反映，有上腹部饱胀不适(餐后加重)、无规律性腹部隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等一系列消化不良表现。长期的呼吸道气流受限给慢阻肺患者造成了一个持续缺氧的状态，而胃肠道是体内血液灌注较为丰富的器官，因此机体长期缺氧首先影响的就是胃肠道。胃黏膜对缺氧十分敏感，缺氧数分钟就可造成黏膜的损伤，这种胃肠道黏膜的缺氧性损伤不仅会导致胃肠道功能损害、黏膜炎症、溃疡、出血、坏死，损伤长期得不到修复还可能诱发黏膜的癌变。
继发性红血球增多 红细胞增多的常见症状包括头晕、头胀、头疼、乏力、心悸、失眠、眼花、怕热、出汗等；有时会出现心绞痛，面部、手指、唇及耳廓呈暗红色到发紫，黏膜及眼结膜充血与血管扩张。继发性红细胞增多症主要由于组织缺氧，导致红细胞生成素的分泌代偿性增多。慢阻肺病人由于循环血液经过肺时氧化不充分，所以会出现这种疾病。
预防篇
, 百拇医药
易感人群和预防
烟草、空气污染、职业性粉尘、低下的免疫力，都有可能让你成为慢阻肺的“目标”。
烟民和烟民家属
吸烟为慢阻肺重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，吸气功能的年下降率较快。25%的重度吸烟者会最终发展为慢阻肺，而90%的慢阻肺患者都有吸烟史。因慢阻肺死亡的人当中有82%都是因吸烟而患病。
吸烟使呼吸道防御功能降低。吸烟会导致呼吸道黏膜上皮中的杯状细胞增生，其黏液分泌增多，黏液排出功能降低，从而使潴留于呼吸道内的病原体易于繁殖并引起炎症。吸烟对肺泡巨噬细胞的吞噬杀菌功能也有明显抑制作用。肺内的溶菌酶水平也明显降低。吸烟还会导致弹性蛋白酶与α1抗胰蛋白酶的平衡失调，从而导致肺气肿的形成。弹性蛋白酶所导致的弹性蛋白水解会造成肺损伤，而α1抗胰蛋白酶则能够抑制弹性蛋白水解。吸烟者血液中弹性蛋白含量明显增高，而α1抗胰蛋白酶的活力降低。, http://www.100md.com(欣欣 吴君)