诊治结肠直肠双源癌患者一例
结肠直肠双源癌临床较少见，国内报道食管贲门双源癌较多，现我科诊治一例结肠直肠双源癌患者一例报道如下：
1 临床资料
患者为56岁中老年女性，主因黏液脓血便1月，腹痛、腹泻半月入院。
1.1 入院查体 一般情况可，皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结未及，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音，心音低钝，律齐。腹平坦，无肠形及蠕动波，无浅静脉曲张，腹软，左下腹压痛，无反跳痛，无肌紧张，未及包块，肝脾肋下未及，腹部叩鼓音，肝、脾、肾区无叩痛，腹水征(-)，肠鸣音可闻及，未闻及高调肠鸣声。直肠指诊未及肿物。
1.2 术前结肠镜 乙状结肠距肛口20～25cm段见一约5×4cm范围见黏膜不规则增生，溃烂，附着污苔及粪渣，易出血，直肠距肛口10cm处见一约2.5×2.0cm新生物，表面粗糙不平，有分叶，似有亚蒂，弹性差，易出血，肛口见痔疮。
1.3 检查诊断 ① 结肠癌 ②直肠新生物(腺瘤？) 病理示：①乙状结肠黏膜腺癌，②直肠黏膜高级别上皮内瘤变。经术前积极检查及准备后，在全麻下行乙状结肠癌根治术，术中顺利，术后病理示：乙状结肠溃疡型中分化腺癌，癌组织大小为4.5×3.5cm，浸及外膜，直肠隆起型高分化腺癌，癌组织大小为3×2.5cm，浸及深肌层，上、下切缘未见癌组织。外膜面淋巴结1枚示反应性增生。免疫组化染色肿瘤组织：CK(+)、CEA(+)、P53(+)、Ki-67(+)>30%、EMA(+)、CgA(-)、Syn(-)、NSE(-)。手术顺利，术后病人顺利出院。
2 讨论 双源癌发病年龄较大，常常大于55岁，于本病例年龄相符，诊断标准按Warren等提处的三条诊断标准[1]：1.每一个肿瘤都必须证实为恶性肿瘤，2.肿瘤之间必须彼此分界清楚，3.必须明确每一个肿瘤均不是转移瘤。双源癌的病因有学者研究发现与蛋白mdm2、P53、Bcl-2、bax的表达有关[2]，mdm2蛋白可与P53蛋白结合，特别是当mdm2过度表达时，可封闭P53介导的反式激活作用，从而导致野生型P53蛋白抑制细胞增生的作用丧失，促进癌变的发生，Bcl-2和bax是一对作用相反的凋亡促进和抑制基因，它们之间的平衡对细胞凋亡的调节起重要作用。突变型P53蛋白过度表达，可抑制bax基因，后者可解除Bcl-2对细胞凋亡的抑制作用，也可直接上调Bcl-2蛋白表达，从而抑制细胞凋亡的发生，导致癌变细胞的发生。
参考文献
[1].Beech DJ，Madan AK，Aliabadi-Wahie SS，et al.Synchronon occurrence of glioblastoma multiform and esophageal adenocarcinoma[J].Amsurg，2003，69(2)：136～139.
[2].吕晓东，王进，王立东，等.食管贲门双源癌患者癌组织中mdm2与Bcl-2和bax 及P53的蛋白表达[J].中华肿瘤防治杂志，2006，13(17)：1285～1288., 百拇医药(周文广 凌宝存)
1 临床资料
患者为56岁中老年女性，主因黏液脓血便1月，腹痛、腹泻半月入院。
1.1 入院查体 一般情况可，皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结未及，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音，心音低钝，律齐。腹平坦，无肠形及蠕动波，无浅静脉曲张，腹软，左下腹压痛，无反跳痛，无肌紧张，未及包块，肝脾肋下未及，腹部叩鼓音，肝、脾、肾区无叩痛，腹水征(-)，肠鸣音可闻及，未闻及高调肠鸣声。直肠指诊未及肿物。
1.2 术前结肠镜 乙状结肠距肛口20～25cm段见一约5×4cm范围见黏膜不规则增生，溃烂，附着污苔及粪渣，易出血，直肠距肛口10cm处见一约2.5×2.0cm新生物，表面粗糙不平，有分叶，似有亚蒂，弹性差，易出血，肛口见痔疮。
1.3 检查诊断 ① 结肠癌 ②直肠新生物(腺瘤？) 病理示：①乙状结肠黏膜腺癌，②直肠黏膜高级别上皮内瘤变。经术前积极检查及准备后，在全麻下行乙状结肠癌根治术，术中顺利，术后病理示：乙状结肠溃疡型中分化腺癌，癌组织大小为4.5×3.5cm，浸及外膜，直肠隆起型高分化腺癌，癌组织大小为3×2.5cm，浸及深肌层，上、下切缘未见癌组织。外膜面淋巴结1枚示反应性增生。免疫组化染色肿瘤组织：CK(+)、CEA(+)、P53(+)、Ki-67(+)>30%、EMA(+)、CgA(-)、Syn(-)、NSE(-)。手术顺利，术后病人顺利出院。
2 讨论 双源癌发病年龄较大，常常大于55岁，于本病例年龄相符，诊断标准按Warren等提处的三条诊断标准[1]：1.每一个肿瘤都必须证实为恶性肿瘤，2.肿瘤之间必须彼此分界清楚，3.必须明确每一个肿瘤均不是转移瘤。双源癌的病因有学者研究发现与蛋白mdm2、P53、Bcl-2、bax的表达有关[2]，mdm2蛋白可与P53蛋白结合，特别是当mdm2过度表达时，可封闭P53介导的反式激活作用，从而导致野生型P53蛋白抑制细胞增生的作用丧失，促进癌变的发生，Bcl-2和bax是一对作用相反的凋亡促进和抑制基因，它们之间的平衡对细胞凋亡的调节起重要作用。突变型P53蛋白过度表达，可抑制bax基因，后者可解除Bcl-2对细胞凋亡的抑制作用，也可直接上调Bcl-2蛋白表达，从而抑制细胞凋亡的发生，导致癌变细胞的发生。
参考文献
[1].Beech DJ，Madan AK，Aliabadi-Wahie SS，et al.Synchronon occurrence of glioblastoma multiform and esophageal adenocarcinoma[J].Amsurg，2003，69(2)：136～139.
[2].吕晓东，王进，王立东，等.食管贲门双源癌患者癌组织中mdm2与Bcl-2和bax 及P53的蛋白表达[J].中华肿瘤防治杂志，2006，13(17)：1285～1288., 百拇医药(周文广 凌宝存)