脑动脉闭塞性脑梗死60例影像表现分析
摘要：目的：探讨脑动脉闭塞性脑梗死CT、MRI的临床表现。方法：对60例脑动脉闭塞性脑梗死患者放射线影像表现临床资料进行分析。结果：在CT上呈低密度，在MRI上呈长T1长T2信号病变区，与某一血管供应区相一致，呈楔形或扇形，同时累及皮、髓质，增强扫描呈脑回状强化。结论：CT检查以其方便、快捷、无创、价格较低而被首选，其次可选MRI、DSA(数字减影脑血管造影)TCD等方法进行，有条件进行介入性溶栓治疗时，CT扫描后应急行DSA检查，以明确病变血管的具体位置。
关键词：脑动脉闭塞性脑梗死；CT表现；MRI表现
【中图分类号】R445 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602(2014)01-0199-01
脑动脉闭塞性脑梗死的基本病因是动脉粥样硬化，常伴有高血压。一般发病缓慢，病情逐渐进展，数小时至数天达高峰，常于休息或睡眠时起病。表现为偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等，小脑或脑干梗死时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等症状[1]。选取临床2012年1月～2013年6月收治的60例脑动脉闭塞性脑梗死患者CT、MRI影像表现分析如下。
1临床资料
1.1一般资料：本组60例脑动脉闭塞性脑梗死患者，男30例，女30例，年龄49～65岁，病程6小时～2天。首次发病48例。患者合并有高血压病史35例，糖尿病史30例，高脂血症者25例，冠心病22例，心律失常12例。头晕或眩晕36例，头痛15例，一过性肢体无力或麻木10例，言语表达不清4例。
1.2方法：CT或MRI检查，CT扫描自外耳道至外眼角划一直线(称"听眦线")为基线，每9～10mm为一个层面，依次向颅顶部扫描，为观察后颅窝病变，必要时可用脑干减薄扫描；也可应用造影剂来增强组织密度。MRI检查脑组织的缺血主要使T1、T2均延长，在T1加权像上缺血区呈现低信号强度，在T2加权像上呈现高信号强度。
2结果
单发病灶18例，多发病灶48例。基底节31例，半卵圆区白质12例，内囊8例，丘脑、脑干及小脑5例，其它2例。大病灶脑梗死21例，病灶直径>1.5 cm，形态呈不规则片状，6例位于额叶，5例位于小脑、枕叶，顶枕叶交界区、顶叶各1例。
3讨论
CT检查对颅内出血和钙化的诊断高度敏感。对脑缺血性中风及颅内肿瘤也能很好显示，如结合造影增强检查，更能提高对病变的正确诊断率，目前CT检查在急性脑血管疾病中已得到高度普及应用。MRI检查是一种无损伤的安全检查，能做任意方位断层，且对组织有高对比性，因此能显示更确切的解剖结构，因血管流空效应使其在不使用造影剂情况下就可满意地显示血管及其内部结构，从而能很好地诊断脑动脉瘤、AVM及脑基底异常血管网症，并能显示DSA和CT均不能显影的隐性血管畸形，尤其是海绵状血管瘤，MRI显示缺血性中风较CT敏感且特异[2]。对血肿能进行正确的分期诊断，可以确诊静脉窦血栓形成，因MRI无骨伪影，因而对脑干后颅窝病变能清楚显示。使用Gd- DTPA做对比增强，更能提高对疾病的鉴别诊断能力，MRI的主要缺点是成像速度慢，病人自主或不自主运动所引起的伪影可降低图像质量或导致检查的失败，对于服镇静剂后仍不能保持体位不动的病人，有生命危险的病人不能做MRI检查，癫痫患者及幽闭恐惧症的病人也常不能完成检查。此外，MRI对急性脑出血的显示晚于CT，检测蛛网膜下腔出血不如CT敏感。
CT表现动脉闭塞性脑梗死发生后，由于缺血引起的一系列病理改变，致使缺血区的神经细胞变性、肿胀、坏死等，在CT片上表现为缺血性低密度区，依闭塞的血管不同，低密度区的范围、大小、形状可各不相同。平扫所见：少数病例血管闭塞后6小时可显示大范围的低密度区，见于较大血管的闭塞，如大脑中动脉主干的闭塞，多数病例24小时内不显示密度变化，部分可有早期改变的征象。一般24小时后可出现与缺血范围相符的低密度区，是诊断脑梗死的依据。1～2周期间，低密度区的密度变均匀并且边界较清晰。2～3周可因脑水肿消退和缺血区吞噬细胞的浸润使之密度增高，而与周围组织等密度，称为"模糊效应"，以后密度持续降低，1～2月后可低至脑脊液水平[3]。增强扫描：梗死后3天，病灶可出现强化，多为脑回状，与梗死的皮层区分布一致，少数呈斑片状或团块状强化。
MRI表现：超急性期(0～6小时内)：MRI主要反映氢质子密度，梗死后6小时缺血区水分增加，呈长T1、长T2信号，而CT可无阳性发现。急性期(6～24小时)：细胞毒性水肿进一步加重，髓鞘脱失，脑细胞坏死，血脑屏障破坏，呈明显长 T1、长T2信号。亚急性期(2～7天)：脑水肿以第3天最重，1周后开始消退，梗死区呈长T1、长T2信号。稳定期(8～14天)：梗塞中心细胞坏死，由于周围血管增生，血脑屏障通透性增大，占位效应消退，仍呈脑回状强化，呈长T1、长T2信号。慢性期(15天以后)：轻者逐渐恢复，T1与T2值逐渐接近正常，重者因囊变和软化，T1及T2值更长，边界清晰，出现局限性脑萎缩征象。高场强MRI还可直接显示大动脉内的血栓，其中的正铁血红蛋白呈短T1灰白信号，而健侧血管呈流空黑信号。
根据典型临床及影像学表现，不难确诊。本病以CT为首选，MRI对显示早期梗死、小梗死灶、幕下脑梗死优于CT。早期脑梗死(<6小时)MRI能显示，CT显示有困难。显示幕下脑梗死MRI优于CT。
参考文献
[1]郑诚东，蒋建章，刘梅仕，等.临床神经病学[M].哈尔滨：黑龙江科技出版社，2002.271.
[2]陈星荣， 沈天真. 脑梗死的影像学 [J].中国医学计算机成像杂志，2000，6(1)：2236.
[3]程敬亮.早期脑梗死的神经影像学研究进展[J].郑州大学学报(医学版)，2005，40(2)., http://www.100md.com(孙永涛)
关键词：脑动脉闭塞性脑梗死；CT表现；MRI表现
【中图分类号】R445 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602(2014)01-0199-01
脑动脉闭塞性脑梗死的基本病因是动脉粥样硬化，常伴有高血压。一般发病缓慢，病情逐渐进展，数小时至数天达高峰，常于休息或睡眠时起病。表现为偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等，小脑或脑干梗死时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等症状[1]。选取临床2012年1月～2013年6月收治的60例脑动脉闭塞性脑梗死患者CT、MRI影像表现分析如下。
1临床资料
1.1一般资料：本组60例脑动脉闭塞性脑梗死患者，男30例，女30例，年龄49～65岁，病程6小时～2天。首次发病48例。患者合并有高血压病史35例，糖尿病史30例，高脂血症者25例，冠心病22例，心律失常12例。头晕或眩晕36例，头痛15例，一过性肢体无力或麻木10例，言语表达不清4例。
1.2方法：CT或MRI检查，CT扫描自外耳道至外眼角划一直线(称"听眦线")为基线，每9～10mm为一个层面，依次向颅顶部扫描，为观察后颅窝病变，必要时可用脑干减薄扫描；也可应用造影剂来增强组织密度。MRI检查脑组织的缺血主要使T1、T2均延长，在T1加权像上缺血区呈现低信号强度，在T2加权像上呈现高信号强度。
2结果
单发病灶18例，多发病灶48例。基底节31例，半卵圆区白质12例，内囊8例，丘脑、脑干及小脑5例，其它2例。大病灶脑梗死21例，病灶直径>1.5 cm，形态呈不规则片状，6例位于额叶，5例位于小脑、枕叶，顶枕叶交界区、顶叶各1例。
3讨论
CT检查对颅内出血和钙化的诊断高度敏感。对脑缺血性中风及颅内肿瘤也能很好显示，如结合造影增强检查，更能提高对病变的正确诊断率，目前CT检查在急性脑血管疾病中已得到高度普及应用。MRI检查是一种无损伤的安全检查，能做任意方位断层，且对组织有高对比性，因此能显示更确切的解剖结构，因血管流空效应使其在不使用造影剂情况下就可满意地显示血管及其内部结构，从而能很好地诊断脑动脉瘤、AVM及脑基底异常血管网症，并能显示DSA和CT均不能显影的隐性血管畸形，尤其是海绵状血管瘤，MRI显示缺血性中风较CT敏感且特异[2]。对血肿能进行正确的分期诊断，可以确诊静脉窦血栓形成，因MRI无骨伪影，因而对脑干后颅窝病变能清楚显示。使用Gd- DTPA做对比增强，更能提高对疾病的鉴别诊断能力，MRI的主要缺点是成像速度慢，病人自主或不自主运动所引起的伪影可降低图像质量或导致检查的失败，对于服镇静剂后仍不能保持体位不动的病人，有生命危险的病人不能做MRI检查，癫痫患者及幽闭恐惧症的病人也常不能完成检查。此外，MRI对急性脑出血的显示晚于CT，检测蛛网膜下腔出血不如CT敏感。
CT表现动脉闭塞性脑梗死发生后，由于缺血引起的一系列病理改变，致使缺血区的神经细胞变性、肿胀、坏死等，在CT片上表现为缺血性低密度区，依闭塞的血管不同，低密度区的范围、大小、形状可各不相同。平扫所见：少数病例血管闭塞后6小时可显示大范围的低密度区，见于较大血管的闭塞，如大脑中动脉主干的闭塞，多数病例24小时内不显示密度变化，部分可有早期改变的征象。一般24小时后可出现与缺血范围相符的低密度区，是诊断脑梗死的依据。1～2周期间，低密度区的密度变均匀并且边界较清晰。2～3周可因脑水肿消退和缺血区吞噬细胞的浸润使之密度增高，而与周围组织等密度，称为"模糊效应"，以后密度持续降低，1～2月后可低至脑脊液水平[3]。增强扫描：梗死后3天，病灶可出现强化，多为脑回状，与梗死的皮层区分布一致，少数呈斑片状或团块状强化。
MRI表现：超急性期(0～6小时内)：MRI主要反映氢质子密度，梗死后6小时缺血区水分增加，呈长T1、长T2信号，而CT可无阳性发现。急性期(6～24小时)：细胞毒性水肿进一步加重，髓鞘脱失，脑细胞坏死，血脑屏障破坏，呈明显长 T1、长T2信号。亚急性期(2～7天)：脑水肿以第3天最重，1周后开始消退，梗死区呈长T1、长T2信号。稳定期(8～14天)：梗塞中心细胞坏死，由于周围血管增生，血脑屏障通透性增大，占位效应消退，仍呈脑回状强化，呈长T1、长T2信号。慢性期(15天以后)：轻者逐渐恢复，T1与T2值逐渐接近正常，重者因囊变和软化，T1及T2值更长，边界清晰，出现局限性脑萎缩征象。高场强MRI还可直接显示大动脉内的血栓，其中的正铁血红蛋白呈短T1灰白信号，而健侧血管呈流空黑信号。
根据典型临床及影像学表现，不难确诊。本病以CT为首选，MRI对显示早期梗死、小梗死灶、幕下脑梗死优于CT。早期脑梗死(<6小时)MRI能显示，CT显示有困难。显示幕下脑梗死MRI优于CT。
参考文献
[1]郑诚东，蒋建章，刘梅仕，等.临床神经病学[M].哈尔滨：黑龙江科技出版社，2002.271.
[2]陈星荣， 沈天真. 脑梗死的影像学 [J].中国医学计算机成像杂志，2000，6(1)：2236.
[3]程敬亮.早期脑梗死的神经影像学研究进展[J].郑州大学学报(医学版)，2005，40(2)., http://www.100md.com(孙永涛)
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