胆汁反流性胃炎发病机制及其肠化生分子作用机制研究进展
胆汁酸,1BRG发病机制,1十二指肠胃反流,2胃排空时间,3胆汁酸刺激胃黏膜,2肠化生分子作用机制,1幽梦螺杆菌(Hp)感染,2转录因子上调,3小结
文/覃桂聪胆汁反流性胃炎(bile reflux gastritis,BRG)属于临床消化内科具有较高发病率的疾病之一,其主要指胰液、胆汁等十二指肠内容物发生反流,对患者胃黏膜产生一系列作用,容易引发胃部炎症、糜烂等情况,从而导致胃黏膜屏障功能下降[1-2]。本病早期以胃部饱胀不适、烧灼暖气、呕吐等症状为特征,若未及时采取干预措施可能会引发胃出血甚至胃癌,进而威胁患者生命安全。BRG发病原因较为复杂,有学者认为,其发病与胃大部分切除、细菌感染、幽门功能失常及慢性胆道疾病等存在密切联系[3]。本文对近年来临床探讨BRG发病机制及其肠化生分子作用机制相关研究进行综述,为临床医师明确BRG发病原因并开展针对性治疗提供一定依据。
1 BRG发病机制
1.1 十二指肠胃反流
胃及十二指肠在正常状态下通常协调运动,胆汁反流情况极少发生;但机体胃肠动力若发生紊乱,十二指肠会出现逆蠕动现象,若幽门此时也处于开放状态,则会发生十二指肠胃反流;当反流频率过高、反流量大且持续时间较长时,容易造成胃黏膜损伤[4] ......
您现在查看是摘要页,全文长 4312 字符。