老年性痴呆之所以给人类健康和社会生活带来严重威胁，原因在于它的病因至今未明，发病机制也一直众说纷纭。

    早在1906年，德国神经病理学家阿尔茨海默借助显微镜，从痴呆患者的脑组织切片中观察到不寻常的黏性室斑和神经纤维结节，并首先提出以这两者作为诊断痴呆的标志物。然而，这两个“杀死”大量脑神经细胞的“凶手”从何而来?它们是怎样“行凶”的?这些问题困扰科学界近一个世纪。

    此后，科学家又研究发现，中枢胆碱能系统功能的显著减退是老年性痴呆早期出现的主要病理变化，并且持续整个病程。目前已经证实，病人大脑额叶皮质区和海马区的胆碱能神经通路“不畅”，造成其认知功能损害和记忆丧失。这一发现使旨在提高病人尚存的胆碱能系统功能，从而改善认知损害的治疗方式的诞生。运用胆碱酯酶抑制剂来提高痴呆病人脑中的乙酰胆碱含量是目前唯一被普遍认可，也是最成功的临床治疗手段。

    今后除了移植脑细胞以治疗和防止痴呆记忆退化和衰老外，还可以用注入EGF(上皮生长因子)的方法来促使成人大脑中休眠的脑细胞恢复活力 ......