急性颅脑疾病并发脑心综合征327例临床分析
[关键词]急性颅脑疾病；脑心综合征；发病率
[中图分类号]R742 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2007)05(b)-026-01
急性颅脑疾病并发心脏损害，因其病情危重，死亡率高，因此倍受关注。我院2003年1月～2005年12月收治急性颅脑疾病患者共546例，其中诊断脑心综合征(BHS)327例。现将其临床特点加以分析，报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组546例，男348例，女198例；年龄33～86岁，平均64.32岁；病程0.5～144 h，平均23 h；其中脑梗死193例(35.35%)，脑出血127例(23.26%)，蛛网膜下腔出血53例(9.71%)，颅内血肿(硬膜外、硬膜下、脑内及多发血肿)105例(19.23%)，广泛性脑挫裂伤51例(9.34%)，原发性脑干伤17例(3.11%)。所有入选病例入院后均行头颅CT扫描或MRI检查，且患者本人及家属均否认既往有心脏病史和心律失常及心电图(ECG)改变史。
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1.2 检查方法
患者入院后立即进行心电图检查，异常者于入院后3、5、7 d复查心电图，以后每周复查心电图。患者入院后2～4 h内采血检测心肌酶谱和血电解质。
2 结果
急性颅脑疾病患者546例中， 327例(59.89%)出现心电图异常，其中脑梗死70例(21.41%)，发病率为36.27%；脑出血97例(29.66%)，发病率为76.38%；蛛网膜下腔出血32例(9.79%)，发病率为60.38%；颅内血肿(硬膜外、硬膜下、脑内及多发血肿)86例(26.30%)，发病率为81.90%；广泛性脑挫裂伤31例(9.48%)，发病率为60.78%；原发性脑干伤11例(3.36%)，发病率为64.71%。主要ECG异常为：①心肌呈缺血型改变158例(48.32%):T波倒置或T波高耸，ST段异常，Q-T间期延长；②心律失常126例(38.53%):窦性心动过速、窦性心动过缓、房性早搏、交界性早搏、室性早搏、心房颤动；③心脏传导阻滞32例(9.79%)：窦-房传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞；④左室高电压11例(3.36%)。实验室检查结果： 本组327例中，心肌酶谱异常163例(49.85%)，其中AST、LDH、CK有2项以上异常者78例(47.85%)，CK-MB升高22例(13.50%);低钾血症152例(46.48%)，低钠血症117例(35.78%)，二者均异常96例(29.36%)。经积极治疗后复查心电图，除死亡72例(22.02%)外， 203例(62.08%)7 d恢复正常，40例(12.23%)14 d恢复正常，12例(3.67%)4周恢复正常。
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3 讨论
3.1 BHS主要临床表现及发病机制
脑心综合征是各种颅内疾患(急性颅脑损伤、急性脑血管病、脑肿瘤、颅内炎症及其他引起颅内压增高的疾病)引起继发性心脏损伤[1]。主要临床表现为：①冠状动脉供血不足；②各种心律失常；③左室高电压；④各种心脏传导阻滞。其发病机制是：①脑对心脏活动调节作用的紊乱。中枢神经系统对心脏有直接调控作用，特别在大脑额叶、颞叶、岛叶及下丘脑具有明确定位性和区域性，延髓和脊髓更有重要的调控作用。当急性颅脑损伤后，中枢对心脏调节与控制发生紊乱，很容易出现继发性心脏损害和心电图变化。②应激损害。急性颅脑损伤时机体处于应激状态[2，3]，体内分泌激素及神经肽类释放增加:肾上腺素水平的升高导致心肌自律性和异位起搏增加，造成心肌损伤和心律失常；血浆内皮素升高可导致心肌损伤；阿片肽过多释放可致心律失常。③颅内高压。急性颅脑损伤后颅内高压引起交感神经释放儿茶酚胺分泌增加，导致心脏功能及节律的改变[4]。严重颅脑损伤后颅内压增高影响了下丘脑自主神经功能，使交感神经与副交感神经功能失调，导致心律改变。④血流动力学改变及水电解质平衡紊乱。血流动力学改变(缺氧、低血容量、外周循环阻力)及水电解质平衡紊乱(特别是钾离子的变化，低钾血症或高钾血症)可引起一系列心电图变化。
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3.2 BHS发病率
急性颅脑疾病发生BHS发病率目前各家报道不一，其中脑梗死为25.86%～73%，脑出血为55.7%～90%，蛛网膜下脑出血为73.4%～94.7%[5，6]。本组合并BHS发病率为59.89%，其中颅内血肿发病率最高，其次为脑出血、原发性脑干伤、蛛网膜下腔出血、广泛性脑挫裂伤、脑梗死。
3.3 BHS临床特点
①BHS发病时间: 文献报道急性脑血管疾病BHS发生多在病后1周内[7]。本组327例BHS均在发病后数小时～1周内发生，与文献报道一致，这可能与急性期脑水肿高峰期大多出现在1周之内有关；②心肌酶谱异常: 文献报道急性脑血管疾病中患者心肌酶谱均有不同程度的增高，本组近一半异常；③BHS预后:有文献报道BHS死亡率高达66.7%[8]，本组死亡率(22.02%)，较文献报道为低；④本组心电图改变所见:心肌呈缺血型改变，心律失常，传导阻滞，左室高电压，以心肌缺血和心律异常为多见，与文献报道一致。
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[参考文献]
[1]龙洁.脑心综合征[J].中国实用内科杂志，1997，17(11):648.
[2]钱燕宁.手术应激反应的新概念[J].国外医学·麻醉与复苏分册，1995，16(4):193.
[3]王忠诚.神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社，1998.287-301.
[4]卢亦成，朱诚.重型颅脑损伤的颅内压及动态心电图监护[J].前卫医药杂志，1998，15(4):209.
[5]曾红科，叶珩，孙诚.脑心综合征145例临床分析[J].广东医学，1999，20(8):164.
[6]齐宝，金均，王素秋.老年人脑心综合征相关因素的临床分析[J].首都医科大学报，1999，20(3):192-194.
[7]赵明伦.脑血管疾病的抢救与康复[M].北京:人民卫生出版社，1998.222-223.
[8]郭玉璞，王文志，李允德，等.中国脑血管疾病治疗专家论文集[C].沈阳:沈阳出版社，1995.329-337.
(收稿日期：2007-03-26)
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[中图分类号]R742 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2007)05(b)-026-01
急性颅脑疾病并发心脏损害，因其病情危重，死亡率高，因此倍受关注。我院2003年1月～2005年12月收治急性颅脑疾病患者共546例，其中诊断脑心综合征(BHS)327例。现将其临床特点加以分析，报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组546例，男348例，女198例；年龄33～86岁，平均64.32岁；病程0.5～144 h，平均23 h；其中脑梗死193例(35.35%)，脑出血127例(23.26%)，蛛网膜下腔出血53例(9.71%)，颅内血肿(硬膜外、硬膜下、脑内及多发血肿)105例(19.23%)，广泛性脑挫裂伤51例(9.34%)，原发性脑干伤17例(3.11%)。所有入选病例入院后均行头颅CT扫描或MRI检查，且患者本人及家属均否认既往有心脏病史和心律失常及心电图(ECG)改变史。
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1.2 检查方法
患者入院后立即进行心电图检查，异常者于入院后3、5、7 d复查心电图，以后每周复查心电图。患者入院后2～4 h内采血检测心肌酶谱和血电解质。
2 结果
急性颅脑疾病患者546例中， 327例(59.89%)出现心电图异常，其中脑梗死70例(21.41%)，发病率为36.27%；脑出血97例(29.66%)，发病率为76.38%；蛛网膜下腔出血32例(9.79%)，发病率为60.38%；颅内血肿(硬膜外、硬膜下、脑内及多发血肿)86例(26.30%)，发病率为81.90%；广泛性脑挫裂伤31例(9.48%)，发病率为60.78%；原发性脑干伤11例(3.36%)，发病率为64.71%。主要ECG异常为：①心肌呈缺血型改变158例(48.32%):T波倒置或T波高耸，ST段异常，Q-T间期延长；②心律失常126例(38.53%):窦性心动过速、窦性心动过缓、房性早搏、交界性早搏、室性早搏、心房颤动；③心脏传导阻滞32例(9.79%)：窦-房传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞；④左室高电压11例(3.36%)。实验室检查结果： 本组327例中，心肌酶谱异常163例(49.85%)，其中AST、LDH、CK有2项以上异常者78例(47.85%)，CK-MB升高22例(13.50%);低钾血症152例(46.48%)，低钠血症117例(35.78%)，二者均异常96例(29.36%)。经积极治疗后复查心电图，除死亡72例(22.02%)外， 203例(62.08%)7 d恢复正常，40例(12.23%)14 d恢复正常，12例(3.67%)4周恢复正常。
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3 讨论
3.1 BHS主要临床表现及发病机制
脑心综合征是各种颅内疾患(急性颅脑损伤、急性脑血管病、脑肿瘤、颅内炎症及其他引起颅内压增高的疾病)引起继发性心脏损伤[1]。主要临床表现为：①冠状动脉供血不足；②各种心律失常；③左室高电压；④各种心脏传导阻滞。其发病机制是：①脑对心脏活动调节作用的紊乱。中枢神经系统对心脏有直接调控作用，特别在大脑额叶、颞叶、岛叶及下丘脑具有明确定位性和区域性，延髓和脊髓更有重要的调控作用。当急性颅脑损伤后，中枢对心脏调节与控制发生紊乱，很容易出现继发性心脏损害和心电图变化。②应激损害。急性颅脑损伤时机体处于应激状态[2，3]，体内分泌激素及神经肽类释放增加:肾上腺素水平的升高导致心肌自律性和异位起搏增加，造成心肌损伤和心律失常；血浆内皮素升高可导致心肌损伤；阿片肽过多释放可致心律失常。③颅内高压。急性颅脑损伤后颅内高压引起交感神经释放儿茶酚胺分泌增加，导致心脏功能及节律的改变[4]。严重颅脑损伤后颅内压增高影响了下丘脑自主神经功能，使交感神经与副交感神经功能失调，导致心律改变。④血流动力学改变及水电解质平衡紊乱。血流动力学改变(缺氧、低血容量、外周循环阻力)及水电解质平衡紊乱(特别是钾离子的变化，低钾血症或高钾血症)可引起一系列心电图变化。
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3.2 BHS发病率
急性颅脑疾病发生BHS发病率目前各家报道不一，其中脑梗死为25.86%～73%，脑出血为55.7%～90%，蛛网膜下脑出血为73.4%～94.7%[5，6]。本组合并BHS发病率为59.89%，其中颅内血肿发病率最高，其次为脑出血、原发性脑干伤、蛛网膜下腔出血、广泛性脑挫裂伤、脑梗死。
3.3 BHS临床特点
①BHS发病时间: 文献报道急性脑血管疾病BHS发生多在病后1周内[7]。本组327例BHS均在发病后数小时～1周内发生，与文献报道一致，这可能与急性期脑水肿高峰期大多出现在1周之内有关；②心肌酶谱异常: 文献报道急性脑血管疾病中患者心肌酶谱均有不同程度的增高，本组近一半异常；③BHS预后:有文献报道BHS死亡率高达66.7%[8]，本组死亡率(22.02%)，较文献报道为低；④本组心电图改变所见:心肌呈缺血型改变，心律失常，传导阻滞，左室高电压，以心肌缺血和心律异常为多见，与文献报道一致。
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[参考文献]
[1]龙洁.脑心综合征[J].中国实用内科杂志，1997，17(11):648.
[2]钱燕宁.手术应激反应的新概念[J].国外医学·麻醉与复苏分册，1995，16(4):193.
[3]王忠诚.神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社，1998.287-301.
[4]卢亦成，朱诚.重型颅脑损伤的颅内压及动态心电图监护[J].前卫医药杂志，1998，15(4):209.
[5]曾红科，叶珩，孙诚.脑心综合征145例临床分析[J].广东医学，1999，20(8):164.
[6]齐宝，金均，王素秋.老年人脑心综合征相关因素的临床分析[J].首都医科大学报，1999，20(3):192-194.
[7]赵明伦.脑血管疾病的抢救与康复[M].北京:人民卫生出版社，1998.222-223.
[8]郭玉璞，王文志，李允德，等.中国脑血管疾病治疗专家论文集[C].沈阳:沈阳出版社，1995.329-337.
(收稿日期：2007-03-26)
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