不同高血压对急性缺血性脑卒中患者预后的影响
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[关键词]急性缺血性脑卒中；预后；高血压
[中图分类号][文献标识码]C [文章编号]1673-7210(2007)05(b)-125-02
超过半数的缺血性卒中患者在急性期存在高血压，但其预后价值尚未研究得十分清楚。这在很大程度上可能归咎于把几种截然不同的高血压情况进行了联合分析，如慢性高血压和卒中急性期出现的过去未知的高血压(新发高血压)。
1 资料与方法
本组病例为我院神经内科病房收治的急性脑梗死患者，均符合全国第四次脑血管学术会议提出的诊断标准[1]，85%经头部CT证实，并除去并发精神障碍、意识障碍、混合性及感觉性失语者。入组研究的844例半球缺血性卒中的患者均是首次住院。平均年龄58.3岁，男440例，女404例，发病到入院平均时间3.5 d，左侧偏瘫473例，右侧偏瘫371例。根据高血压病史和卒中发病内24小时内的高血压情况，把患者分为3组：血压正常组(n=412)、慢性高血压组(n=265)和新发性高压组(n=167)。高血压的诊断标准依据《中国高血压防治指南》(2005年修订版)：收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg，或目前正在服用降压药物者。三组病史、性别以及年龄差异无统计学意义，具有可比性。
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1.1 评价方法
全部患者均由本文作者进行评价，资料收集由康复门诊专职人员完成，入院第7天和第21天各评价一次。①既往史和伴发病积分采用第二次全国脑血管病学术会议的“对脑卒中临床研究工作的建议”[2]标准；②运动功能采用简式Fugl-Meyer运动功能(Fugl-meyer assessment, FMA)评分方法；③日常生活活动(activities of daily living, ADL)采用Barthel index评分[3]。
1.2 治疗过程
从入院时开始，三组患者均应用改善微循环、抗血小板以及营养神经等药物进行常规脑梗死治疗，血压不超过200 mmHg不应用降压药物。
1.3 统计方法
对所得计量资料进行多个样本均数之间两两比较的SNK检验(Student-Newman-Keuls)，对样本率进行χ2检验。
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2 结果
3组均在治疗前后进行评价比较。运动功能、日常生活能力在临床上均有进步，有显著性差异，说明常规神经内科治疗有一定的疗效。血压正常组与慢性高血压组之间在疗效上无明显差异，而新发性高血压组的疗效远不如血压正常组和慢性高血压组。新发性高血压组经过21 d的神经内科常规治疗后，亦取得一定的症状改善，上下肢功能较治疗前明显恢复，χ2检验，P<0.05，有统计学意义，ADL也明显提高(表1)；但症状改善程度不如血压正常组和慢性高血压组，P<0.05，有统计学意义。发生癫痫、眩晕、意识障碍等并发症的比例，血压正常组占2.9%，慢性高血压组占3.3%，新发性高血压组占4.7%，新发性高血压组与前两组比较有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
新发性高血压，即患者在入院后才发现患有高血压，之前可能患有或不患有高血压。急性卒中后血压升高的预后意义还不清楚。大多数研究提示，入院时的血压升高与转归不良有关联。对国际卒中试验(International Stroke Trial, IST)[4]的数据进行的一项事后分析证实了卒中急性期血压升高对转归的有害作用，同时还发现相对低血压(SBP<120 mmHg)也与转归不良(早期死亡、晚期死亡和生活依赖)有关。上述关系独立于诸如年龄、卒中严重程度、意识水平和心房颤动等预后因素。
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本研究对844例首次住院的急性脑梗死患者进行前瞻性随机对照研究，患者高血压情况的不同在相同的治疗条件下会对其预后产生不同的影响。即慢性高血压患者和因为脑梗死病理生理的改变引起的新发性高血压将导致有明显差异的病情转归。新发性高血压患者的运动功能积分和Barthel index积分较正常血压组和慢性高血压组明显降低，充分说明了新发性高血压将影响急性缺血性卒中的预后。
脑灌注取决于局部脑组织代谢的需求，并且通过自动调节功能而独立于全身血压，除非血压很低或者很高。这意味着尽管灌注压在大约55~125 mmHg之间变化，但脑能够维持相对稳定的脑血流量(cerebral blood flow,CBF)。急性缺血性卒中时，脑血管的调节功能受损，局部(特别在缺血半暗带)脑灌注变得依赖于全身血压，自动调节范围变窄。对于慢性高血压伴随灌注/压力曲线右移，在血压较高时仍能维持脑灌注；而对于新发性高血压的脑卒中患者，自动调节功能差，易出现低灌注。
Hillis等[5]进行了一项随机试验，结果显示，PWI/弥散加权成像(diffusion-weighted imaging, DWI)不匹配的患者随血压升高会出现临床改善。但持续升高血压理论上是有害的。因为会增加脑血管扩张和脑水肿、毛细血管收缩并最终导致低灌注。这是一种可能导致梗死灶扩大、再梗死或出血性转化的级联反应。去氧肾上腺素、麻黄碱和去甲麻黄碱是通过血管收缩升高血压和增强血小板聚集的拟交感胺，这两种机制可能会导致再梗死。
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[参考文献]
[1]贝政平.内科疾病诊断标准[M].北京：科学出版社，2001.223.
[2]孟家眉.对脑卒中临床研究工作的建议[J].中华神经科杂志，1998,21(1):57-58.
[3]南登昆，缪鸿石.康复医学[M].北京：人民卫生出版社，2004.35，74，124.
[4]Leonardi-Bee J, Bath PM, Phillips SJ, et al. Blood pressure and clinical outcomes in the international stroke trial[J].Stroke,2002,33:1315-1320.
[5]Hillis AE, Ulatowski JA, Barker PB, et al. A pilot randomized trial of induced blood pressure elevation: effects on function and focal perfusion in acute and subacute stroke[J].Cerebrovasc Dis,2003,16:236-246.
(收稿日期：2007-03-25), 百拇医药(翟志永 聂莹雪)