甲亢性心脏病的病因研究进展(1)
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[摘要] 甲亢性心脏病是甲状腺功能亢进时过量的甲状腺激素对心脏产生影响，从而引起心律失常、心脏扩大以及心力衰竭。它的发病主要和甲状腺激素的直接作用、心脏基因表达异常、自主神经功能紊乱等相关。本文就其病因研究进展作一综述。
[关键词] 甲亢性心脏病；病因；甲状腺激素；心脏基因表达；自主神经
[中图分类号]R581[文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2007)05(c)-010-02
甲亢性心脏病(hyperthoidism heart disease, HHD)是指过量的甲状腺激素(TH)对心脏的直接毒性作用或通过儿茶酚胺的间接影响而引起心律失常、心脏扩大以及心力衰竭，其特点是甲亢完全控制后，大部分患者心脏功能可完全恢复正常。
Schmidt-Ott UM等[1]认为TH代谢紊乱是一种和心脏疾病及心力衰竭发展相关的危险因素。HHD在甲亢患者中的发病率大概为10%~20%[2]，主要表现为心律失常、心力衰竭和心脏扩大等临床表现，多发生于甲亢病程长而未得到很好治疗的病情较重的病人，尤以老年人多见[3]。一般认为TH的直接作用、自主神经功能紊乱、心脏基因表达异常等导致心脏生理学发生改变和血流动力学改变，从而引起HHD。
1 甲状腺激素的直接作用
TH对心肌有直接作用。T3对心血管系统的影响主要表现为：舒张血管平滑肌，使动脉阻力下降，舒张压下降。Sawin等[4]证实TH过多时促进蛋白质合成，增加心肌中Na+-K+-ATP酶活性，增加肌浆中Ca2+-ATP酶活性，增加肌球蛋白ATP酶活性，从而增强心肌收缩力和心搏量。同时还可兴奋心肌腺苷环化酶活性，增加受体数目和心房的应激性，提高儿茶酚胺作用和敏感性。Mogulkoc R等[5]认为TH可以增加大脑、肝脏、心脏组织的氧化和抗氧化系统 ......
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