呼吸机相关性肺炎38例临床分析
[摘要]目的：研究呼吸机相关性肺炎患者的预防及治疗。方法：预防呼吸机相关性肺炎发生的相关方法及措施。结果：呼吸机相关性肺炎是可以通过预防得到有效控制的。结论：呼吸机相关性肺炎通过合理预防及治疗，其发生率可有效降低。
[关键词]机械通气；呼吸机相关性肺炎
[中图分类号]R563 [文献标识码]B [文章编号]1673-7210(2007)10(c)-157-02
呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia, VAP)是病原微生物污染呼吸机造成的医院获得性感染[1]，是指原无肺部感染的呼吸衰竭患者，在气管插管或切开机械通气治疗后48 h或原有肺部感染用呼吸机48 h以上发生新的病情变化、临床高度提示为一次新的感染、并经病原学证实或拔管后48 h内发生的肺部感染；它是呼吸衰竭患者的严重并发症，也是ICU病人院内感染的主要原因，是机械通气( mechanical ventilation,MV )中常见的并发症，可由此导致败血症、多器官功能衰竭。因此预防和减少VAP的发生，可大大地提高抢救成功率及缩短机械通气时间。其发生率为 9%～70% ，死亡率可达33%～71%[2]。其本身治疗困难，也使原发病的治疗及护理更加复杂化，加强预防是提高救治率，降低病死率的重要措施之一。
本文收集我院2005年10月～2006年12月入住ICU行 MV 的患者发生VAP的38例进行研究。
1 资料与方法
1.1 病例选择
我院2005年10月~2006年12月机械通气48 h以上有38例发生VAP，发生率为35%。男25例，女13例，年龄(45.2±26.5)岁。原发病：心肺复苏6例，慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭8例，严重创伤致急性呼吸窘迫综合征16例，脑血管疾病8例。
1.2 诊断标准[3]
(1)肺炎发生在机械通气48 h以后或者脱机72 h内。
(2)机械通气期间出现：①发热，体温>38℃；②气管内吸出脓性分泌物；③肺部啰音；④白细胞计数≥10.0×109/L；⑤深部痰培养，检出致病菌或在原有感染基础上培养出新的致病菌；⑥X线胸片出现新的渗出性病灶；⑦在通气期间出现不明原因的动脉血氧分压下降，PaO2/FiO2下降大于30%。
2 结果
38例VAP患者经抗病原菌、原发病的治疗，以及支持等治疗，32例病情缓解、脱机，平均机械通气时间(6.0±2.5) d；6例死亡，平均机械通气时间(10.0±5.5) d。
2.1 发病机制
2.1.1 VAP以内源性感染为主[4]直接吸入是VAP最常发生的发病机制，吸入途径来自: ①口腔和上呼吸道内繁殖的细菌；②胃肠内繁殖细菌逆行至口腔后吸入；③被污染的雾化器吸入。还包括：①呼吸管道污染；②呼吸机雾化器及氧化湿化瓶的污染。
2.1.2 外源性传播途径①无菌操作不严，气管内吸痰操作不当，吸痰除因操作者将细菌经过手、导管带入外，还因操作不当使气管黏膜损伤而使细菌侵入[5]；②ICU危重病人多集中，且基础疾病严重，空间相对比较小，其发生感染的机会比普通病房高；③长期使用广谱高效抗生素引起口咽部菌群失调；④潮气量和气道峰压的大小对VIP的发生有影响；⑤低镁血症和外周血白细胞的增生，是VAP发生的又一危险因素。
3 讨论
3.1 诱发因素
VAP的发病与下列因素相关：①机体免疫机制与防御功能IgA减少，粘连蛋白层破坏导致细菌在气道上哦粘附；②口咽部寄殖菌的吸入；③胃pH增高，胃内寄殖菌大量繁殖，胃液反流误吸到气管[6];④气管、食管插管损害了气道防御功能，恶化口腔卫生，易致胃液反流，增加细菌粘附[7]；⑤呼吸治疗器械污染，特别是雾化器、冷凝水、湿化瓶、输氧管等污染；⑥病室环境和医务人员的手交叉感染。
3.2 预防措施
3.2.1 切断外源性传播途径①洗手：医护人员的手是传播VAP病原菌的重要途径；②严格依照无菌操作，加强呼吸机、接头、管道、湿化瓶、纤支镜、雾化器等共用器械的消毒灭菌及室内空气消毒；③患者及病原体携带者的隔离；④病室管理：患者气管插管或切开后，下呼吸道与外界直接相通，外界环境中的异常菌群易侵入下呼吸道而并发感染。
3.2.2 加强气道管理具体措施：①痰液观察。观察痰液的量、颜色、气味、性状和黏稠度。②充分气道湿化。③正确吸引分泌物，使用一次性吸痰管。④正确操作气囊充盈与放气，尤其是放气前应充分吸引。⑤减少机械通气时间及适应个体的保护性机械通气。
3.2.3 其他①口咽部管理： 气管切开者，切口周围每日换药，及时清理口腔分泌物。②减少或消除口咽部及胃腔病原菌的定植和吸入，控制胃内容物反流 。③加强机体免疫防御功能，依据痰培养及药敏试验，合理使用抗生素。④维持水电平衡，血镁可抑制肌纤维膜钙通道，增加细胞对超氧阴离子的易损性，低镁使细胞内钾降低，钠、钙升高，引起血管平滑肌张力升高及细胞缺血、损伤。pH值的改变，中性粒细胞的活化，氧自由基的形成，均可损害肺泡Ⅱ型上皮细胞，使肺泡表面活性物质合成减少，并灭活与合成代谢有关的酶，从而引起肺泡水肿、肺不张，加重肺组织的缺血缺氧，最终导致肺组织和免疫防御功能损伤，有利于细菌的黏附和定植，增加VAP发生的风险。⑤尽早拔除各种留置导管，减少误吸危险，及时翻身拍背吸痰，避免气道损伤等。⑥年龄大、营养状况差的患者易患VAP，与机体免疫防御功能降低有关。加强营养支持，并调节机体内环境平衡也能够防止或减少VAP的发生。⑦加强危重病患者基础护理。
4 小结
呼吸机相关性肺炎正确的预防及治疗对提高医疗质量有着重要的作用，能最大限度地缩短呼吸机使用时间和合理使用抗生素，其中严格洗手和无菌技术操作及呼吸机的湿化罐、通气回路的消毒是至关重要的，另外还应选择合适的呼吸机参数及模式，做好血气分析监测，及时调整呼吸机参数，减少上呼吸机的时间，防止气压伤。对本组机械通气发生VAP患者的临床观察表明，VAP的发生率为35%，且应用机械通气时间越长，死亡率越高。说明VAP是机械通气过程中最常见的并发症，并直接与预后有关。总之,由于临床呼吸机的应用越来越广泛,VAP的发生也越来越引起人们的重视,护理工作在预防VAP的发生上也非常重要,值得护理人员认真研究,以减少VAP的发病率,降低机械通气病人的死亡率,为人类的健康作出贡献。
[参考文献]
[1]Bellani S，Nesci M，C Elotto S，et al.Ventilator associated pneumonia[J].Minerva Anestesiol，2003，69(4):315-319.
[2]Sterling TR, HOE J, Brelum WT, et al. Diagnosis and treatment of ventilator-associated pneumonia; Impact on surrival, A decision analysis[J].Chest,1996,110:1025-1034.
[3]中华医学会呼吸学会. 医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案)[J].中华结核和呼吸杂志,1999,22(4):201-203.
[4]何礼贤.重症医院获得性肺炎的诊治与控制[J].中华内科杂志,2001,40(3):1451.
[5]柏宏坚.呼吸机相关性肺炎的预防[J].国外医学.呼吸系统分册，2000，20(2)：83-85.
[6]张庆玲, 刘明华,刘玉馥,等.呼吸机相关性肺炎.胃肺感染路径的前瞻性研究[J].中华烧伤杂志，2004，20(1)：20-21.
[7]李景吾.机械通气患者下呼吸道感染和多器官功能衰竭与预后[J].中华医院感染学杂志，1999，9(3)：129-131.
(收稿日期：2007-08-09), 百拇医药(刘国华 张东利)
[关键词]机械通气；呼吸机相关性肺炎
[中图分类号]R563 [文献标识码]B [文章编号]1673-7210(2007)10(c)-157-02
呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia, VAP)是病原微生物污染呼吸机造成的医院获得性感染[1]，是指原无肺部感染的呼吸衰竭患者，在气管插管或切开机械通气治疗后48 h或原有肺部感染用呼吸机48 h以上发生新的病情变化、临床高度提示为一次新的感染、并经病原学证实或拔管后48 h内发生的肺部感染；它是呼吸衰竭患者的严重并发症，也是ICU病人院内感染的主要原因，是机械通气( mechanical ventilation,MV )中常见的并发症，可由此导致败血症、多器官功能衰竭。因此预防和减少VAP的发生，可大大地提高抢救成功率及缩短机械通气时间。其发生率为 9%～70% ，死亡率可达33%～71%[2]。其本身治疗困难，也使原发病的治疗及护理更加复杂化，加强预防是提高救治率，降低病死率的重要措施之一。
本文收集我院2005年10月～2006年12月入住ICU行 MV 的患者发生VAP的38例进行研究。
1 资料与方法
1.1 病例选择
我院2005年10月~2006年12月机械通气48 h以上有38例发生VAP，发生率为35%。男25例，女13例，年龄(45.2±26.5)岁。原发病：心肺复苏6例，慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭8例，严重创伤致急性呼吸窘迫综合征16例，脑血管疾病8例。
1.2 诊断标准[3]
(1)肺炎发生在机械通气48 h以后或者脱机72 h内。
(2)机械通气期间出现：①发热，体温>38℃；②气管内吸出脓性分泌物；③肺部啰音；④白细胞计数≥10.0×109/L；⑤深部痰培养，检出致病菌或在原有感染基础上培养出新的致病菌；⑥X线胸片出现新的渗出性病灶；⑦在通气期间出现不明原因的动脉血氧分压下降，PaO2/FiO2下降大于30%。
2 结果
38例VAP患者经抗病原菌、原发病的治疗，以及支持等治疗，32例病情缓解、脱机，平均机械通气时间(6.0±2.5) d；6例死亡，平均机械通气时间(10.0±5.5) d。
2.1 发病机制
2.1.1 VAP以内源性感染为主[4]直接吸入是VAP最常发生的发病机制，吸入途径来自: ①口腔和上呼吸道内繁殖的细菌；②胃肠内繁殖细菌逆行至口腔后吸入；③被污染的雾化器吸入。还包括：①呼吸管道污染；②呼吸机雾化器及氧化湿化瓶的污染。
2.1.2 外源性传播途径①无菌操作不严，气管内吸痰操作不当，吸痰除因操作者将细菌经过手、导管带入外，还因操作不当使气管黏膜损伤而使细菌侵入[5]；②ICU危重病人多集中，且基础疾病严重，空间相对比较小，其发生感染的机会比普通病房高；③长期使用广谱高效抗生素引起口咽部菌群失调；④潮气量和气道峰压的大小对VIP的发生有影响；⑤低镁血症和外周血白细胞的增生，是VAP发生的又一危险因素。
3 讨论
3.1 诱发因素
VAP的发病与下列因素相关：①机体免疫机制与防御功能IgA减少，粘连蛋白层破坏导致细菌在气道上哦粘附；②口咽部寄殖菌的吸入；③胃pH增高，胃内寄殖菌大量繁殖，胃液反流误吸到气管[6];④气管、食管插管损害了气道防御功能，恶化口腔卫生，易致胃液反流，增加细菌粘附[7]；⑤呼吸治疗器械污染，特别是雾化器、冷凝水、湿化瓶、输氧管等污染；⑥病室环境和医务人员的手交叉感染。
3.2 预防措施
3.2.1 切断外源性传播途径①洗手：医护人员的手是传播VAP病原菌的重要途径；②严格依照无菌操作，加强呼吸机、接头、管道、湿化瓶、纤支镜、雾化器等共用器械的消毒灭菌及室内空气消毒；③患者及病原体携带者的隔离；④病室管理：患者气管插管或切开后，下呼吸道与外界直接相通，外界环境中的异常菌群易侵入下呼吸道而并发感染。
3.2.2 加强气道管理具体措施：①痰液观察。观察痰液的量、颜色、气味、性状和黏稠度。②充分气道湿化。③正确吸引分泌物，使用一次性吸痰管。④正确操作气囊充盈与放气，尤其是放气前应充分吸引。⑤减少机械通气时间及适应个体的保护性机械通气。
3.2.3 其他①口咽部管理： 气管切开者，切口周围每日换药，及时清理口腔分泌物。②减少或消除口咽部及胃腔病原菌的定植和吸入，控制胃内容物反流 。③加强机体免疫防御功能，依据痰培养及药敏试验，合理使用抗生素。④维持水电平衡，血镁可抑制肌纤维膜钙通道，增加细胞对超氧阴离子的易损性，低镁使细胞内钾降低，钠、钙升高，引起血管平滑肌张力升高及细胞缺血、损伤。pH值的改变，中性粒细胞的活化，氧自由基的形成，均可损害肺泡Ⅱ型上皮细胞，使肺泡表面活性物质合成减少，并灭活与合成代谢有关的酶，从而引起肺泡水肿、肺不张，加重肺组织的缺血缺氧，最终导致肺组织和免疫防御功能损伤，有利于细菌的黏附和定植，增加VAP发生的风险。⑤尽早拔除各种留置导管，减少误吸危险，及时翻身拍背吸痰，避免气道损伤等。⑥年龄大、营养状况差的患者易患VAP，与机体免疫防御功能降低有关。加强营养支持，并调节机体内环境平衡也能够防止或减少VAP的发生。⑦加强危重病患者基础护理。
4 小结
呼吸机相关性肺炎正确的预防及治疗对提高医疗质量有着重要的作用，能最大限度地缩短呼吸机使用时间和合理使用抗生素，其中严格洗手和无菌技术操作及呼吸机的湿化罐、通气回路的消毒是至关重要的，另外还应选择合适的呼吸机参数及模式，做好血气分析监测，及时调整呼吸机参数，减少上呼吸机的时间，防止气压伤。对本组机械通气发生VAP患者的临床观察表明，VAP的发生率为35%，且应用机械通气时间越长，死亡率越高。说明VAP是机械通气过程中最常见的并发症，并直接与预后有关。总之,由于临床呼吸机的应用越来越广泛,VAP的发生也越来越引起人们的重视,护理工作在预防VAP的发生上也非常重要,值得护理人员认真研究,以减少VAP的发病率,降低机械通气病人的死亡率,为人类的健康作出贡献。
[参考文献]
[1]Bellani S，Nesci M，C Elotto S，et al.Ventilator associated pneumonia[J].Minerva Anestesiol，2003，69(4):315-319.
[2]Sterling TR, HOE J, Brelum WT, et al. Diagnosis and treatment of ventilator-associated pneumonia; Impact on surrival, A decision analysis[J].Chest,1996,110:1025-1034.
[3]中华医学会呼吸学会. 医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案)[J].中华结核和呼吸杂志,1999,22(4):201-203.
[4]何礼贤.重症医院获得性肺炎的诊治与控制[J].中华内科杂志,2001,40(3):1451.
[5]柏宏坚.呼吸机相关性肺炎的预防[J].国外医学.呼吸系统分册，2000，20(2)：83-85.
[6]张庆玲, 刘明华,刘玉馥,等.呼吸机相关性肺炎.胃肺感染路径的前瞻性研究[J].中华烧伤杂志，2004，20(1)：20-21.
[7]李景吾.机械通气患者下呼吸道感染和多器官功能衰竭与预后[J].中华医院感染学杂志，1999，9(3)：129-131.
(收稿日期：2007-08-09), 百拇医药(刘国华 张东利)