铜绿假单胞菌耐药性临床调查与防治对策(2)
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铜绿假单胞菌的耐药机制包括与膜通透性改变、酶对抗生素修饰或破坏，新靶位改变或产生、细菌主动外排抗生素、生物被膜形成等有关，极其复杂，通常是多种机制综合作用。目前较明确的是，采用单一疗法会引起较高的治疗失败率及死亡率。将一种具有抗假单胞菌的β-内酰胺类和一种抗假单胞菌的氟喹诺酮类或氨基糖苷类联合应用一直是治疗严重PA感染的标准方案[3]。大环内酯类抗生素在治疗PA生物膜感染中具有举足轻重的作用，可将大环内酯类抗生素如阿奇霉素作为“增效剂”联合其他对PA敏感的抗菌药如喹诺酮类药物，杀灭PA生物膜内的致病菌，而且大环内酯类抗生素对PA生物膜感染尚有直接的治疗作用[4]。此外，磷霉素分子小，渗透性强，与多种β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类药物联用，对PA临床分离株呈现很好的协同作用，使体外活性较各药单用增加数倍至数十倍[5]。采用“时间差攻击疗法”即磷霉素的血药浓度比其他敏感的抗感染药物的血药峰浓度早1 h时可获得最为理想的疗效[6]，联合应用治疗危重和耐药菌感染，可提高疗效、延缓耐药菌的产生、减少不良反应的发生等。
通过分析我院5年来分离的PA的分布与耐药性的变化，鉴于其检出比例逐年上升及耐药性日趋严重 ......
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