氨基胍对帕金森病小鼠黑质内多巴胺能神经元的保护作用(2)
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AG对PD小鼠DA能神经元保护效应的确切机制尚未阐明，据有关研究报道可能与下列因素有关：①AG抑制iNOS表达，减少iNOS活化后产物NO的生成，避免NO诱发线粒体损伤、氧化应激、兴奋性细胞毒等[2]；②AG可减少炎症介质前列腺素、白三烯等的产生，减轻神经炎症[7]；③AG还可以抑制二胺氧化酶，减轻氧化损伤[7]。本实验结果可提示，抑制iNOS活性的药物可减轻PD病多巴胺能神经元的进行性变性，有望成为防治PD的新途径。
[参考文献]
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(收稿日期：2007-09-27)
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