替米沙坦对老年高血压病合并2型糖尿病患者代谢因素的影响(2)
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有实验证明，血管紧张素受体阻滞剂替米沙坦除了阻滞AT1受体发挥作用外，还可以激活治疗代谢综合征和糖尿病的重要靶点——过氧化物体增殖剂活化受体γ(PPAR-γ)，能调控糖、脂肪合成代谢及胰岛素敏感性相关基因，抑制炎症反应。替米沙坦是唯一在常规治疗剂量下即具有PPAR-γ作用的药物，而其他ARB虽然也有PPARγ激动剂的作用，但均需要在超过治疗剂量许多倍的情况下才能显示，出这一作用[4~6]。
本文结果显示，替米沙坦降压作用与苯磺酸氨氯地平没有差别，但与苯磺酸氨氯地平相比能明显降低空腹血糖，升高HDL，并且显著降低餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素以及HbA1C。但对HsCRP影响不大，与文献不符[7]。可能与选择病人均为稳定患者有关，有待进一步证实。
替米沙坦与传统的PPAR-γ激动剂不同,它仅具有部分PPAR-γ激动剂的作用,是选择性的PPAR-γ调节剂。与传统的PPAR-γ激动剂(如吡格列酮)相比，二者均可以改善葡萄糖、脂肪代谢,但传统PPAR-γ可增加体重,并有液体潴留；而替米沙坦则不增加体重，是由于其对受体激动和基因表达的不同效果，另外可阻断反射性激活RAS引起的钠水潴留 ......
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