非心原性肺水肿的临床研究进展(2)
2.6 其他引起肺水肿的原因
有关于儿童恶作剧导致发生相关性肺水肿的报道,而以前从未有过类似的报告,在这里报告了2例有恶习的儿童,一例为恶作剧后使其发生窒息,另一例在恶作剧的过程中有头外伤，以后出现了肺水肿，作者复习文献把这看作是引起阻塞后的(postobstructive)或神经原性肺水肿,该种情况有时需法医协助 [11]。
肺动脉内膜切除术后再灌注性肺水肿，肺动脉内膜切除术对慢性和(或)广泛性的肺动脉栓塞所引起的肺动脉高压是一种有价值的治疗，然而持续的肺动脉高压和不温和的再灌注性肺水肿有严重的后果，并常需要延长机械通气来治疗，1例50岁男患者诊断为双侧肺动脉栓塞施行了双侧动脉内膜剥脱术，接受了O2-isofluranefentanye麻醉，当用CPB离断并施行肺再灌注时，左肺出现大量出血和肺水肿，术后患者收入ICU，即刻进行人工通气、吸入一氧化氮及静注速尿等好转，在ICU治疗15 d后出院[12]。
, 百拇医药
Turner's综合征患者酮症酸中毒伴反复发生的肺水肿和横纹肌溶解有报道，Turner's综合征为一总体或局部缺失一染色体的病征，并伴有一些其他疾病，如非胰岛依赖型糖尿病等，但合并有Ⅰ型糖尿病和(或)伴有与生命相关的合并症却很少见，该文报告了1例不常见的Turner's综合征患者伴有Ⅰ型糖尿病和酮症酸中毒，严重的急性肺水肿且有横纹肌溶解[13]。
复张后肺水肿一般是指在大量胸腔放液或放气(多超过1 000 ml以上)后，肺部复张，水分大量渗入肺部而出现的肺水肿，临床仍常见，尤在插入粗管大量快速放液后易发生，其中肺毛细血管通透性增高是复张后肺水肿发生的主要病生理基础。患者可以出现呼吸困难、喘息，双肺湿性啰音，心率增快，发病较急骤，少数患者可合并休克，此外，低蛋白血症可使胶渗压降低，亦是发病的一危险因素，经利尿、强心、吸氧以及少量使用皮质激素多可使症状缓解，必要时需输入白蛋白或全血，以提高胶渗压及治疗休克。
抗肿瘤疗法所致的非心源性肺水肿是一种尚少认识的少见的一种肺部综合征，其临床特点是患者同时存在严重的低氧血症，胸部X线显示双侧肺浸润，但并无左房高压和充血性心衰的表现，这种由药物所引起的肺水肿的诊断须排除感染性、代谢或肿瘤相关因素。特点为发病时间和药物治疗时期接近，该症出现在早期治疗期间可有类似流感样综合征的发作，皮质激素治疗有效亦支持该诊断，已明确的可导致非心源性肺水肿的药物有阿糖胞苷、Gemcitabine、白细胞介素-2和全反式维甲酸，在治疗早幼粒性白血病时，使用另外一些药物也偶有发生。由药物所引起的肺损害和非心源性肺水肿的病生理尚不清楚，有证据提示细胞毒药物对肺上皮细胞的直接作用和细胞活素的激活所致炎性反应可能与该症的发生有关，这和某些药物所引起的肺炎并可导致肺纤维化的情况是有区别的[14]。
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当有恶性胸腔积液经引流胸液后使用滑石粉以行胸膜固定术是一种较常用的疗法，但使用滑石粉行胸膜固定术有一些合并症，包括有复张后肺水肿，肺炎和ARDS，该疗法可导致单侧肺水肿的报道以往未见，有作者表明108例恶性胸液患者在使用滑石粉来处理胸膜腔时，有16%的患者发生了短暂的同侧肺间质的病变，考虑原因可能性最大的是内皮细胞损害导致毛细管渗漏性增加致肺水肿[15，16]。
还有一些少见的非心源性肺水肿的原因，如印度多价抗蛇毒血清是用来抢救危重的蛇毒中毒患者，但该血清偶会出现严重的变态反应，即过敏可导致死亡，有1例11岁男孩由于接受了蛇毒治疗后发生了罕见的非心原性肺水肿[17]。
国外有报道携带水下呼吸器，在游泳池中潜水可引起肺水肿，这是一种较罕见的综合征，Gnadinger等报告了一例52岁男性在游泳池中发生了该综合征,在潜水时发生了肺水肿,原理不清，可能与气压病或减压病有关。另还有1例亦出现携带水下呼吸器潜水而产生了肺水肿的病生理改变，此人既往亦无心肺疾病史[18]。
, 百拇医药
另外，携带水下呼吸器在冷水中潜水较温水中易发生急性肺水肿，5例表现为气短、低氧和特征性的肺部放射学改变，经治疗后全部康复，而后有3例再次潜水却未再发作，关于发生机制考虑与毛细血管渗透压升高或由于血气屏障功能的减低有关，或为综合因素,内科医生应注意这种不好解释的特殊问题[19]。
3肺水肿的治疗
秦志强等[20]报道了呼吸机相关肺损伤所致肺水肿。机械通气治疗是包括急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)在内的严重呼吸衰竭的重要措施。但是，在治疗过程中若呼吸机参数设置不当将导致呼吸机相关肺损伤(ventilator-associated lung injury,VALI)。肺水肿是VALI的主要表现，这种VALI所致肺水肿的发生原因和处理方法有别与其他肺水肿，它可使病情加重，甚至导致患者死亡。大潮气量机械通气导致VALI所致肺水肿的机制包括肺毛细血管内皮与肺泡上皮通透性增高和肺泡液清除率减退两方面。由于大部分ALI/ARDS患者都存在肺泡液清除功能受损，而且肺泡液的清除功能与患者的预后有关，因此，积极防治VALI所致肺水肿具有重要临床意义。从上述影响VALI所致肺水肿发生的因素及机制可知，低潮气量、适当的PEEP是防止VALI所致肺水肿的关键，这也是目前治疗ALI/ARDS时所推荐的机械通气策略。
, 百拇医药
[参考文献]
[1]kaye J，Edlin S，Thomson I，et al. Pheochromocytoma presenting as life-threatening pulmonary edema[J]. Endocrine Journal-Uk,2001,15(2):203-204.
[2]Preston IR. Klinger JR. Houtchens J, et al. Pulmonary edema caused by inhaled nitric oxide therapy in two patients with pulmonary hypertension associated with the CREST syndrome[J]. Chest,2002，121(2):656-659.
[3]Macleod AD. Neurogenic pulmonary edema in palliative care[J]. Journal ofPain & Symptom Management, 2002 ,23(2):154-156.
, http://www.100md.com
[4]Takahashi M,Mitsuhashi T,Katsuki T, et al.Neurogenic pulmonary edema and large negative T waves associated with subarachnoid hemorrhage[J]. Internal Medicine,2001,40(8):826-828.
[5]Fujmura M,Nishijima M,Umezawa K,et al. Severe subarachnoid hemorrhage with pulmonary edema successfully treated by intra-aneuysmal embolization using Guglielmi detachable coils-two case reports[J].Neurologia Medico-Chirurgica, 2001,41(3):135-139., 百拇医药(余更生 陶家驹)
有关于儿童恶作剧导致发生相关性肺水肿的报道,而以前从未有过类似的报告,在这里报告了2例有恶习的儿童,一例为恶作剧后使其发生窒息,另一例在恶作剧的过程中有头外伤，以后出现了肺水肿，作者复习文献把这看作是引起阻塞后的(postobstructive)或神经原性肺水肿,该种情况有时需法医协助 [11]。
肺动脉内膜切除术后再灌注性肺水肿，肺动脉内膜切除术对慢性和(或)广泛性的肺动脉栓塞所引起的肺动脉高压是一种有价值的治疗，然而持续的肺动脉高压和不温和的再灌注性肺水肿有严重的后果，并常需要延长机械通气来治疗，1例50岁男患者诊断为双侧肺动脉栓塞施行了双侧动脉内膜剥脱术，接受了O2-isofluranefentanye麻醉，当用CPB离断并施行肺再灌注时，左肺出现大量出血和肺水肿，术后患者收入ICU，即刻进行人工通气、吸入一氧化氮及静注速尿等好转，在ICU治疗15 d后出院[12]。
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Turner's综合征患者酮症酸中毒伴反复发生的肺水肿和横纹肌溶解有报道，Turner's综合征为一总体或局部缺失一染色体的病征，并伴有一些其他疾病，如非胰岛依赖型糖尿病等，但合并有Ⅰ型糖尿病和(或)伴有与生命相关的合并症却很少见，该文报告了1例不常见的Turner's综合征患者伴有Ⅰ型糖尿病和酮症酸中毒，严重的急性肺水肿且有横纹肌溶解[13]。
复张后肺水肿一般是指在大量胸腔放液或放气(多超过1 000 ml以上)后，肺部复张，水分大量渗入肺部而出现的肺水肿，临床仍常见，尤在插入粗管大量快速放液后易发生，其中肺毛细血管通透性增高是复张后肺水肿发生的主要病生理基础。患者可以出现呼吸困难、喘息，双肺湿性啰音，心率增快，发病较急骤，少数患者可合并休克，此外，低蛋白血症可使胶渗压降低，亦是发病的一危险因素，经利尿、强心、吸氧以及少量使用皮质激素多可使症状缓解，必要时需输入白蛋白或全血，以提高胶渗压及治疗休克。
抗肿瘤疗法所致的非心源性肺水肿是一种尚少认识的少见的一种肺部综合征，其临床特点是患者同时存在严重的低氧血症，胸部X线显示双侧肺浸润，但并无左房高压和充血性心衰的表现，这种由药物所引起的肺水肿的诊断须排除感染性、代谢或肿瘤相关因素。特点为发病时间和药物治疗时期接近，该症出现在早期治疗期间可有类似流感样综合征的发作，皮质激素治疗有效亦支持该诊断，已明确的可导致非心源性肺水肿的药物有阿糖胞苷、Gemcitabine、白细胞介素-2和全反式维甲酸，在治疗早幼粒性白血病时，使用另外一些药物也偶有发生。由药物所引起的肺损害和非心源性肺水肿的病生理尚不清楚，有证据提示细胞毒药物对肺上皮细胞的直接作用和细胞活素的激活所致炎性反应可能与该症的发生有关，这和某些药物所引起的肺炎并可导致肺纤维化的情况是有区别的[14]。
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当有恶性胸腔积液经引流胸液后使用滑石粉以行胸膜固定术是一种较常用的疗法，但使用滑石粉行胸膜固定术有一些合并症，包括有复张后肺水肿，肺炎和ARDS，该疗法可导致单侧肺水肿的报道以往未见，有作者表明108例恶性胸液患者在使用滑石粉来处理胸膜腔时，有16%的患者发生了短暂的同侧肺间质的病变，考虑原因可能性最大的是内皮细胞损害导致毛细管渗漏性增加致肺水肿[15，16]。
还有一些少见的非心源性肺水肿的原因，如印度多价抗蛇毒血清是用来抢救危重的蛇毒中毒患者，但该血清偶会出现严重的变态反应，即过敏可导致死亡，有1例11岁男孩由于接受了蛇毒治疗后发生了罕见的非心原性肺水肿[17]。
国外有报道携带水下呼吸器，在游泳池中潜水可引起肺水肿，这是一种较罕见的综合征，Gnadinger等报告了一例52岁男性在游泳池中发生了该综合征,在潜水时发生了肺水肿,原理不清，可能与气压病或减压病有关。另还有1例亦出现携带水下呼吸器潜水而产生了肺水肿的病生理改变，此人既往亦无心肺疾病史[18]。
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另外，携带水下呼吸器在冷水中潜水较温水中易发生急性肺水肿，5例表现为气短、低氧和特征性的肺部放射学改变，经治疗后全部康复，而后有3例再次潜水却未再发作，关于发生机制考虑与毛细血管渗透压升高或由于血气屏障功能的减低有关，或为综合因素,内科医生应注意这种不好解释的特殊问题[19]。
3肺水肿的治疗
秦志强等[20]报道了呼吸机相关肺损伤所致肺水肿。机械通气治疗是包括急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)在内的严重呼吸衰竭的重要措施。但是，在治疗过程中若呼吸机参数设置不当将导致呼吸机相关肺损伤(ventilator-associated lung injury,VALI)。肺水肿是VALI的主要表现，这种VALI所致肺水肿的发生原因和处理方法有别与其他肺水肿，它可使病情加重，甚至导致患者死亡。大潮气量机械通气导致VALI所致肺水肿的机制包括肺毛细血管内皮与肺泡上皮通透性增高和肺泡液清除率减退两方面。由于大部分ALI/ARDS患者都存在肺泡液清除功能受损，而且肺泡液的清除功能与患者的预后有关，因此，积极防治VALI所致肺水肿具有重要临床意义。从上述影响VALI所致肺水肿发生的因素及机制可知，低潮气量、适当的PEEP是防止VALI所致肺水肿的关键，这也是目前治疗ALI/ARDS时所推荐的机械通气策略。
, 百拇医药
[参考文献]
[1]kaye J，Edlin S，Thomson I，et al. Pheochromocytoma presenting as life-threatening pulmonary edema[J]. Endocrine Journal-Uk,2001,15(2):203-204.
[2]Preston IR. Klinger JR. Houtchens J, et al. Pulmonary edema caused by inhaled nitric oxide therapy in two patients with pulmonary hypertension associated with the CREST syndrome[J]. Chest,2002，121(2):656-659.
[3]Macleod AD. Neurogenic pulmonary edema in palliative care[J]. Journal ofPain & Symptom Management, 2002 ,23(2):154-156.
, http://www.100md.com
[4]Takahashi M,Mitsuhashi T,Katsuki T, et al.Neurogenic pulmonary edema and large negative T waves associated with subarachnoid hemorrhage[J]. Internal Medicine,2001,40(8):826-828.
[5]Fujmura M,Nishijima M,Umezawa K,et al. Severe subarachnoid hemorrhage with pulmonary edema successfully treated by intra-aneuysmal embolization using Guglielmi detachable coils-two case reports[J].Neurologia Medico-Chirurgica, 2001,41(3):135-139., 百拇医药(余更生 陶家驹)