4脾在发病中的作用

    已知血小板相关抗体(PAIgG)主要产生于脾脏，其他淋巴组织和骨髓也可能是产生PAIgG的重要场所。目前认为ITP血小板破坏的主要器官是脾脏、肝脏和骨髓，其中脾脏最为重要。正常脾脏含有大量的巨噬细胞，阻留了人体1/3以上的血小板。ITP患者脾脏中IgG的含量是正常对照的5～35倍，抗血小板抗体与相关抗原结合后被脾脏巨噬细胞吞噬和破坏增加。大多数ITP患者进行脾切除术后，血小板计数立即升高，也说明脾脏在ITP的发病机制中起着中心作用。而有些患者脾切除后ITP仍复发、PAIgG明显增高，则可能与淋巴组织和骨髓仍能产生抗血小板抗体、并成为血小板的主要破坏场所有关。

    5淋巴细胞细胞异常

    5.1细胞凋亡

    细胞凋亡(apoptosis)是调控机体发育，维护内环境稳定，由基因控制的细胞死亡过程。其中主要的凋亡相关基因有Fas/APO-1、bac-2、ced、ICE、p53基因等。近年来研究表明，患者活性淋巴细胞凋亡减少与凋亡基因异常表达密切相关，其中主要是Fas和bcl-2基因家族。王琼玉等[12]研究发现，ITP患者bcl-2、bcl-xl等基因显著升高，凋亡指数与bcl-xl等呈负相关，由于bcl-2基因家族有主要的抑制细胞凋亡的作用，所以ITP患者体内活性T淋巴细胞凋亡减少 ......