3.3基质金属蛋白酶(MMPs)

    MMPs通过细胞外基质降解而参与组织正常发育，组织重建、修复、细胞迁移，血管生成，炎症反应等过程，其在体内的活性受严格调控。MMPs主要由巨噬细胞产生，以酶原形式分泌，其活性可以被组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)抑制。KD患儿急性期血清可诱导血管内皮细胞表达MMP-9增加，而加入人血丙种球蛋白能显著抑制此诱导作用，提示MMP-9在KD血管损伤和冠状动脉瘤形成中有重要作用[22]，这种损伤作用可能是由于MMPs在体内活性调控失衡造成的。

    3.4血小板异常

    KD急性期血小板计数高于急性感染组和对照组，动态观察发现未并发冠脉病变组血小板计数较治疗前降低，而并发冠脉病变组计数与治疗前无差异。KD治疗前后血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达量明显高于正常对照，并且治疗前后无显著差异[23]。

    3.5肾上腺髓质素(AM)

    AM是一种新近发现的具有扩张血管、降压、利钠等多种生物学效应的血管活性肽。目前认为是一种强有力的内皮源性血管舒张因子，与内皮素-1(ET-1)同属内皮源性的血管活性物质。研究发现KD急性期血管内皮受损，ET-1明显升高，AM升高更明显，提出渗透入冠脉壁单核细胞AM生成过多是KD急性期冠脉病变的主要原因[24]。

    3.6遗传学背景

    KD不是一种遗传性疾病 ......