维生素A缺乏易致老年黄斑变性的实验研究(2)
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2实验结果
见表1～2。
表1 维生素A对昆明种小鼠眼局部组织中SOD、CAT、GSH-PX的影响
(x±s)
对照组与缺乏组、添加组与缺乏组比较，P<0.05。
对照组与缺乏组，添加组与缺乏组比较，P>0.05。
3讨论
老年黄斑变性(AMD)发病机制不明，可能与衰老、慢性光损害、营养障碍等密切相关。由于衰老，视网膜色素上皮代谢功能衰退，细胞浆中消化不全的残余体，如脂褐质颗粒、消化残屑等沉积在玻璃膜上，形成玻璃膜疣，导致黄斑变性发生。也由于老龄化，眼组织内自由基的产生与清除失去平衡。若自由基过多，可破坏视网膜的膜脂质及多种酶体，进一步破坏色素上皮的代谢。从表1可以看出，维生素A添加组超氧化物歧化酶(SOD)明显高于维生素A缺乏组和对照组，提高了眼组织中CAT活性；维生素A添加组过氧化氢酶(CAT)活性明显高于维生素A缺乏组和对照组，提高了眼组织中CAT活性；维生素A添加组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性明显高于维生素A缺乏组和对照组，提高了眼组织中GSH-Px活性的作用。均具有明显的抗氧化功能，促进眼组织的新陈代谢，增强视网膜感光力。反之维生素A缺乏，会影响眼组织中SOD、GSH-PX、CAT的活性，降低抗氧化功能，与老年黄斑变性的发生有一定的关系。实验也发现(表2)维生素A添加组丙二醛(MDA)含量低于维生素A缺乏组和对照组，维生素A对清除MDA的作用还有待进一步研究。
[参考文献]
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(收稿日期：2008-03-24)
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