氯吡格雷强化抗血小板治疗不稳定型心绞痛疗效分析
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[摘要] 目的：了解氯吡格雷强化抗血小板对不稳定型心绞痛的疗效。方法：将97例不稳定型心绞痛患者分为观察组(n=48)和对照组(n=49)，对照组给予常规疗法，观察组给予常规疗法加氯吡格雷。比较两组不稳定型心绞痛患者胸痛、胸闷发作次数和持续时间。结果：观察组总有效率(93.74%)优于对照组(80.85%)，临床上心绞痛发作次数和持续时间较对照组明显减少(P<0.01)，且副作用未增多。结论：氯吡格雷强化抗血小板治疗不稳定型心绞痛是一种安全有效的方法。
[关键词] 不稳定型心绞痛；氯吡格雷；强化抗血小板
[中图分类号] R541.4[文献标识码]C [文章编号]1673-7210(2008)11(c)-045-02
不稳定型心绞痛(UAP)是临床非ST段抬高的急性冠脉综合征(ACS)的一种。近20年来，UAP占ACS的比例不断提高，成为心血管病研究热点和难点。它具有起病急，变化快，死亡率高但可救治的特点。本院心内科2005年6月～2007年11月住院治疗的97例不稳定型心绞痛患者采取氯吡格雷强化抗血小板治疗，取得了较好的疗效。
1资料与方法
1.1一般资料
97例不稳定型心绞痛患者随机分为观察组48例和对照组49例。观察组男33例，女15例。其中，恶化劳累型心绞痛20例，初发型心绞痛17例，静息型心绞痛6例，梗死后心绞痛5例。对照组49例在年龄、性别、心绞痛类型、构成比上与观察组比较，差异无统计学意义，具有可比性。所有病例均符合WHO冠心病心绞痛诊断标准与分型。
1.2治疗方法
两组患者均采用卧床休息，严密监护，给予ACS基本治疗[1]，肠溶阿司匹林，硝酸脂类，β-受体阻滞剂或钙离子拮抗剂，他汀类及抗凝药物(以上药物均掌握禁忌证)。观察组除上述ACS基本治疗外加用氯吡格雷(玻立维，赛诺菲制药有限公司)300 mg顿服，2次/d，后改为25 mg/d，1次/d，连服3个月。两组均常规监测凝血四项，血小板计数，肝肾功能，心肌酶谱，并观察皮肤黏膜及内脏出血情况。
1.3疗效判定
显效：胸痛、胸闷消失，2周内未再发作，ST段恢复50%以复直立；有效：胸痛、胸闷缓解或消失，2周内仍有心绞痛发作，但频率减少2/3或以上，ST段恢复50%以上，T波双向或变浅；无效：胸痛、胸闷稍缓解或未缓解，仍反复发作ST-T未恢复，甚至加重或进展为急性心肌梗死(AMI)出现心力衰竭，导致死亡。
1.4统计学方法
计量资料采用均数±标准差(x±s)表示，均数间比较采用t检验；计数资料采用百分比表示，两组间比较采用χ2检验。
2结果
2.1治疗前后心绞痛发作情况比较
观察组治疗前后比较，差异有统计学意义(P<0.01)；而治疗组治疗前后比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后观察组心绞痛发作次数和持续时间较对照组明显减少(P<0.01)。见表1。
表1 治疗前后心绞痛前后发作次数及持续时间比较(x±s)
2.2两组疗效比较
观察组：显效21例(43.7%)，有效24例(50%)，无效4例(8.16%)；无一例死亡，3例进展为AMI，无一例发展到皮肤黏膜出血及内脏出血，6例发生转氨酶升高，但未超过正常值2倍，凝血四项对比正常。对照组：显效16例(31.9%)，有效22例(46.8%)，无效9例(19.1%)；1例死亡，3例进展为AMI，1例背部皮肤点状出血。观察组总有效率(93.74%)优于对照组(80.85%)(P<0.05)。
3讨论
UAP介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间。随着对冠脉造影、尸解及动物实验的大量研究，已证实发生UAP的关键因素为冠状动脉粥样硬化斑块的纤维帽破裂，继发血小板聚集与黏附增多，冠脉痉挛，血栓形成。冠状动脉血管不完全阻塞，导致冠状动脉血流减少，造成缺血性胸痛发作，如不积极治疗易发生为急性心肌梗死[2]。因此，血小板聚集在冠状动脉血栓的起始起关键作用。它主要有3个信号转移途径：磷酯酶C的激活；磷脂酶A2的活化引起花生四烯酸的水平增加；腺苷酸环化酶的抑制。重要的是不论通过何种途径，最终是发生血小板聚集。所以干预任何一个环节都会抑制血小板黏附、活化和聚集，且多途径阻断血小板活化必将增加抗栓作用，防止血栓形成或延展。UAP治疗除了抗凝、抗冠状动脉痉挛、增加心肌供氧、血脂达标等措施外，抗血小板治疗尤为重要，特别是纤维帽破裂早期。我们选用了阿司匹林和氯吡格雷。阿司匹林可以与环氧化酶(COX)部分丝氨酸残基发生不可逆的乙酰化反应而使酶失活[3]，抑制花生四烯酸代谢，减少血栓素A2的产生，使血小板的功能受到抑制，并且这种抑制是不可逆的，作用是长久的。然而，血栓素仅是血小板活化的一条途径，阿司匹林不能抑制血小板通过其他介质被活化。氯吡格雷能够选择性地与血小板表面腺苷酸环化酶偶联的二磷酸腺苷(ADP)受体结合以不可逆地抑制血小板聚集过程，且干预花生四烯酸、凝血酶和血小板活化因子等多种途径引起的血小板聚集，不影响阿司匹林阻滞的COX通道。因此两者偶联可增加抗栓疗效，阻断多途径血小板活化。循证医学证明：在阿司匹林治疗的基础上再阻断其他途径引起的血小板聚集将会显著地提高疗效，使患者受益。目前多主张强化抗血小板疗法[4] ......
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