丁苯酞治疗进展性脑梗死疗效观察
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[摘要] 目的：探讨丁苯酞治疗进展性脑梗死的疗效及安全性。方法：选择发病在48 h内符合诊断标准的进展性脑梗死患者80例，随机分为治疗组和对照组。治疗组40例，对照组40例，观察治疗前、治疗后第7、14 d的临床神经功能缺损程度评分与日常生活活动能力量表(Barthel Index，BI)评分、不良反应等指标。结果：治疗14 d后，治疗组及对照组神经功能缺损程度评分分别为(11.49±6.48)分及(17.10±5.63)分，治疗组及对照组BI评分分别为(67.90±29.20)分及(56.89±23.92)分，治疗组神经功能缺损程度评分及BI评分明显改善(P<0.01)；治疗前后治疗组与对照组的生化指标均无明显变化；未发现与丁苯酞相关的严重不良反应。结论：丁苯酞治疗进展性脑梗死有效、安全。
[关键词] 丁苯酞；进展性脑梗死；疗效
[中图分类号] R743.1 [文献标识码]B [文章编号]1673-7210(2009)01(a)-060-02
进展性脑梗死作为脑梗死的一个临床类型，常在发病6 h后神经功能缺损症状进展性或阶梯样加重，有很高的致残率和致死率。寻找更佳的治疗方法，改善进展性脑梗死的预后已经成为目前脑血管病研究的重点。我院2007年1月～2008年6月对40例进展性脑卒中应用丁苯酞进行治疗，同常规治疗相比，具有明显的效果，现将结果报道如下：
1资料与方法
1.1一般资料
发病在48 h之内就诊，发病在6 h后局灶性神经功能缺损症状进行性加重，经头颅CT证实并除外脑出血，80例患者均符合全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准。将80例进展性脑梗死患者随机分成治疗组和对照组。治疗组40例，男23例，女17例；年龄45～74岁，平均(55±12)岁；既往史和伴发疾病评分分别为(8.1±2.9)分和(7.6±5.4)分。对照组40例，男24例，女16例；年龄46～74岁，平均(54±13)岁；既往史和伴发疾病评分分别为(8.2±3.3)分和(7.5±5.4)分。两组患者一般情况具有可比性(P>0.05)。
1.2治疗方法
治疗组与对照组均常规应用奥扎格雷钠注射液80 mg溶于0.9%生理盐水250 ml，2 次/d，静脉滴注；羟乙基淀粉500 ml，1 次/d，静脉滴注，连续14 d。两组在治疗期间同时应用低分子肝素5 000 U/次，2 次/d，皮下注射，连用7 d。治疗组在对照组治疗基础上给予丁苯酞胶囊(商品名称恩必普，石药集团恩必普药业有限公司生产，规格每粒0.1 g)0.2 g，口服，3 次/d，连用7 d。两组视病情加用脱水剂，其他合并用药两组间无显著性差异。
1.3疗效评定
依据全国第四届脑血管病学术会议修定的“临床神经功能缺损程度评分标准”与“日常生活活动能力量表(Barthel Index，BI)”，分别对治疗前、治疗后第7、14 d进行评分。临床疗效评定标准，①基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度0级；②显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级；③进步：功能缺损评分减少18%～45%以上；④无变化：功能缺损评分0～17%；⑤恶化：功能缺损评分增加。总有效率包括基本痊愈、显著进步及进步。在治疗前后检查肝肾功能、血尿常规、心电图、凝血功能等。
1.4统计学方法
两组间计量资料采用均数±标准差(x±s)表示，组间比较进行t检验，计数资料进行χ2检验。
2结果
2.1疗效比较
两组的临床神经功能缺损程度评分分值符合正态分布，方差齐性检验无显著性差异。治疗前两组比较差异无统计学意义(P>0.05)，但治疗组在治疗后7 d时与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)，治疗后14 d时差异更显著(P<0.01)。见表1。
表1 两组治疗前后临床神经功能缺损程度评分比较(x±s，分)
与对照组比较，*P<0.05，**P<0.01
两组的BI分值符合正态分布，方差齐性检验无显著性。治疗前BI分值两组比较差异无统计学意义(P>0.05)，但治疗组在治疗后7 d时与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)，治疗后14 d时差异更显著(P<0.01)。见表2。
表2 两组治疗前后BI评分比较(x±s，分)
与对照组比较，*P<0.05，**P<0.01
2.2不良反应
两组均未见明显不良反应，如出血、过敏、呕吐、腹泻等，血尿常规、肝肾功能均无异常。
3讨论
进展性脑梗死占急性缺血性脑卒中的26%～43%，主要表现在治疗过程中病情恶化，原发神经系统症状或体征继续加重。其发病机制为：①原发动脉部位血栓蔓延产生新的狭窄或原有狭窄部位产生闭塞，或通过阻断侧支血管使侧支循环消失。②许多脑血管病的发生都与前列环素(PGI2)/血栓素(TXA2)的平衡失调有关。当PGI2合成不足，TXA2增多则可以促进血管收缩和血小板聚集，使血栓形成和进展发生，临床症状恶化。③常与全身或局部因素所致的脑灌注血流量减少，侧支循环代偿不良，血栓向近心端逐渐扩展以及脑水肿逐渐加重有关。而最有可能的解释是脑灌注下降和(或)缺血区快速建立充足侧支循环能力的下降。根据病理学观点，对于进展性脑梗死首当其冲的治疗应是缺血区获得更多的血流，包括开放动脉、全身治疗增加侧支循环血流[1]。由于受多方面因素影响，我国使用重组组织型纤溶酶原激活物(r-tPA)等再灌注治疗的机会很少，因此，进展性脑梗死的治疗应积极进行探索。丁苯酞可阻断缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理环节，具有抗缺血作用，可缩小局部脑缺血的梗死面积，减轻脑水肿，改善脑能量代谢，抑制神经细胞凋亡；丁苯酞可能通过改善线粒体功能、提高脑血管内皮一氧化氮水平、抑制谷氨酸释放、降低细胞内钙浓度、抑制自由基和提高抗氧化酶活性等机制产生上述疗效[2]。丁苯酞还可通过抑制大脑皮层TXA2合成，而促进PGI2的合成，从而升高PGI2/TXA2的比值，在抗血栓的过程中发挥重要作用[3]。
本项研究结果显示 ......
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