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编号:11727684
心肌梗死急性期C反应蛋白与溶栓效果的相关性研究
http://www.100md.com 2009年1月15日 金 鑫
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    参见附件(198KB,2页)。

     [摘要] 目的:研究心肌梗死患者血中C反应蛋白(CRP)水平与溶栓效果的相关性。方法:随机选取急性心肌梗死溶栓治疗患者54例。根据入院时血清CRP水平的不同分为CRP升高组和CRP正常组。溶栓治疗后观察血管再通指标,进行统计学处理。结果:溶栓治疗后180 min两组冠状动脉的再通率有显著性差异,CRP升高组为60.71%,CRP正常组为80.77%(P<0.05)。结论:本研究发现急性心肌梗死后6 h内CRP水平高的患者,静脉溶栓治疗后血管的再通率更低,且溶栓后并发症发生的几率大。

    [关键词] 心肌梗死;C反应蛋白;溶栓

    [中图分类号] R542.2[文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2009)01(b)-019-02

    C反应蛋白作为炎症反应的标志物,已被证明与急性冠脉综合征的预后关系密切。本文旨在观察溶栓前血清中C反应蛋白水平是否对伴有ST段抬高的急性心肌梗死(AMI)患者在发病后6 h内静脉溶栓的效果有影响。

    1资料与方法

    1.1一般资料

    随机选取急性心肌梗死患者54例。年龄40~70(52±5)岁。其中,前壁范围22例,下壁范围15例,复合型17例,溶栓距发病时间均小于6 h。

    1.2适应证及入选标准

    包括:①典型的缺血性胸痛持续时间≥30 min,舌下含服硝酸甘油后症状不能缓解。②相邻两个或更多导联ST段抬高,肢导>0.1 mv,胸导>0.2 mv。③体质较好,无溶栓禁忌证者。全部入选对象均无近期外伤手术史,均排除有急慢性感染、肿瘤及免疫反应性疾病。

    1.3方法

    根据入院时血清CRP水平将患者分为两组,分别为CRP升高组28例(CRP≥8 mg/L)和CRP正常组26例(CRP<8 mg/L)。所有患者均在溶栓前采取静脉血,分离血清后并于-20℃保存待用。CRP测定速率散射比浊法,其正常参考值0~8 mg/L。

    静脉溶栓用尿激酶150万U加入生理盐水100 ml,30 min静脉滴完。溶栓后6 h开始皮下注射低分子肝素,2 次/d,共3 d。根据病情需要选用硝酸甘油、β-受体阻滞剂、抗心律失常药,对症处理并发症。

    1.4血管再通临床判断指标

    包括:①溶栓开始后2 h内胸痛缓解。②开始溶栓治疗后2 h内心电图抬高最显著的导联ST段迅速下降>50%。③开始溶栓后2 h内出现再灌注心律失常。④心肌酶谱肌酸磷酸激酶(CK)高峰前移至16 h,肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)高峰前移至14 h。这4项中具备2项或以上者判断为再通,但仅有第1和第3两项组合者除外。

    1.5统计学处理

    计数资料采用百分比表示,计量资料采用均数±标准差(x±s)表示。组间比较采用两独立样本t检验,比率用卡方检验,P<0.05表示有显著性差异。

    2结果

    2.1一般资料比较

    患者的年龄、性别、梗阻部位等一般资料两组间无统计学差异。CRP增高组的CRP平均血清浓度为(16.71±2.23) mg/L,CRP正常组的平均血清浓度为(6.28±0.89) mg/L,溶栓治疗后180 min两组冠状动脉的再通率有显著性差异,CRP升高组为60.71%,CRP正常组为80.77%(P<0.05)。从发病到给予溶栓治疗的间隔时间、尿激酶的滴入时间两组间无差异。

    2.2两组患者住院并发症比较

    溶栓后两组患者住院并发症比较见表1。

    表1 两组患者住院并发症比较[%(n/N)]

    与CRP升高组相比较,*P<0.05

    3讨论

    近年来研究结果表明活动性炎症反应在不稳定性心绞痛和急性心梗的发病机制中扮演关键角色,包括激活循环中中性粒细胞、淋巴细胞以及单核巨噬细胞,同时也增加致炎性细胞因子如白介素1和白介素6的浓度[1]。而且炎症标记如CRP与人冠状动脉血栓形成的密切相关性也为炎症促进冠状动脉斑块的不稳定性提供了临床证据[2]。本研究结果表明急性心梗后6 h内血清中CRP水平越高则行溶栓疗法的血管再通率越低,而溶栓后的并发症也越多。据此我们可以推测急性6 h以内的心梗,CRP水平越高,炎症反应越强烈,也就越加重粥样斑块的破裂。在强烈的炎症反应下炎症细胞释放细胞溶解酶或细胞因子,而后者可通过增加血小板活性或促进凝血酶的产生来加重局部血栓的形成。根据这些观察资料高CRP水平也许可以反映在病变的血管腔血栓的形成与纤维蛋白溶解相比仍占优势,即使给予了溶栓治疗,结果也可能是不完全的纤溶。虽然急性心梗时CRP升高不仅仅是由于粥样硬化的斑块的炎症反应,而且与心肌坏死有关。然而,两组间急性心梗的部位与发作到溶栓治疗的时间间隔均相同。因此,即使心肌坏死可以使CRP升高,但也并不是造成两组间CRP水平相差的原因。Tomoda等[3]认为急性心梗后6 h内的CRP水平反映了受损斑块的易碎性,而不能反映心肌的坏死情况。因此,急性心梗后6 h内CRP水平反映了受累冠脉血管的炎症反应的病理变化而不是反映心肌细胞的病变。

    总之,通过本研究发现急性心梗后6 h内CRP水平高的患者,静脉溶栓治疗后血管的再通率更低,且溶栓后并发症发生的几率越大。这可能是由于CRP增高患者体内炎症反应更剧烈,引起局部的凝血酶活性过高 ......

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