坎地沙坦酯联合胺碘酮治疗房颤的临床观察
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[摘要] 目的：探讨坎地沙坦酯对持续性房颤的复律作用、维持窦性心律作用及其对左心房的影响。方法：65例持续性房颤患者，随机分为联合组(坎地沙坦酯加胺碘酮)35例及胺碘酮组(单用胺碘酮)30例，两组均给予胺碘酮口服；联合组在此基础上加用坎地沙坦酯4～8 mg/d，两组疗程均为6个月，观察两组的转复率、转复时间及不良反应。复律次日及6个月后做超声心动图检查，观察左心房功能变化。结果：联合组的1周内转复率为67.6%，胺碘酮组转复率为41.4%。两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。联合组的转复时间较胺碘酮组明显缩短，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。共 50例完成6个月随访，联合组12.5%房颤复发，胺碘酮组 33.3%房颤复发，两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。联合组房颤转复6个月后患者左心房内径缩小，左心房功能改善，治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论：坎地沙坦酯联合胺碘酮可提高持续性房颤的转复率，缩短转复时间。长期服用坎地沙坦酯可逆转左心房扩大，降低左心房压力，预防房颤复发。
[关键词] 坎地沙坦酯；胺碘酮；房颤；持续性
[中图分类号] R972+.2 [文献标识码]B [文章编号]1673-7210(2009)02(b)-039-02
房颤是常见的心律失常之一，已证实有房颤的患者病死率高于无房颤患者的2倍，房颤患者发生血栓栓塞的比率也较其他患者高[1]。近年来研究表明房颤存在明显的心肌结构重构和电重构，并且与肾素血管紧张素系统过度激活有关[2]。我院自2006年1月以来，应用胺碘酮与坎地沙坦酯合用治疗持续性房颤取得满意疗效，现报道如下：
1资料与方法
1.1一般资料
选择2006年1月～2007年12月在我院住院的持续性房颤患者65例，男35例，女30例；年龄60～82岁，平均74岁；房颤病程2 d～3个月。超声检查未见左心房内血栓，复律前已用华法令将国际标准化比率(INR)调至2.0～3.0，并维持3周以上。随机分为两组，坎地沙坦酯与胺碘酮联合组35例，胺碘酮组30例。复律前两组患者性别、年龄、房颤持续时间、血压水平等基本资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2方法
坎地沙坦酯选用重庆圣华曦药业有限公司生产的维尔亚，胺碘酮选用杭州赛诺菲圣德拉堡民生制药有限公司生产的可达龙。联合组在口服胺碘酮复律的同时联合坎地沙坦酯4～8 mg/d，胺碘酮组仅用胺碘酮，具体用法：第1周胺碘酮0.2 g，3次/d，第2周改为0.2 g，2次/d，第3周起减量为0.2 g，1次/d维持。治疗前后定期检查肝肾功能、电解质、甲状腺功能、观察QT间期。1周后，未转复的病例食道超声后电复律转复。
1.3观察指标
①患者的症状、心律、心率及血压的变化；②用药后房颤的转复率及平均转复时间；③复发的例数；④左心房功能检查。以治疗后6个月为观察终点，于复律次日及6个月后以HP-5500彩色多普勒测定左心房内径(LAD)、舒张末期面积(EDA)、收缩末期面积(ESA)、舒张末期容量(EDV)、收缩末期容量(ESV)及左心房射血分数(LAEF)。
1.4统计学方法
采用SPSS 11.0软件进行统计学处理，计量资料以均数±标准差(x±s)表示，组间比较采用t检验；计数资料以率表示，组间比较采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1临床疗效
2.1.1房颤转复情况两组各有1例于服药5 d内出现窦性心动过缓(心率<50次/min)退出实验。50例患者完成6个月随访，联合组32例，胺碘酮组18例。联合组的1周转复率为67.6%(23/34)，胺碘酮组为41.4%(12/29)，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)；同时联合组的转复时间也较胺碘酮组明显缩短，差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。联合用药组血压较胺碘酮组有所下降，但差异无统计学意义(P>0.05)。
表1 两组的疗效对比
与胺碘酮组比较，*P<0.05
2.1.2房颤复发情况随访6个月，联合组12.5%(4/32)复发，胺碘酮组33.3%(6/18)复发，均为单次。两组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。房颤复发后均经静脉予以胺碘酮复律或电复律。
2.1.3左心房功能变化联合组6个月后彩色多普勒随访测定左心房内径、舒张末期面积、收缩末期面积、舒张末期容量、收缩末期容量明显缩小，左心房射血分数增加，提示左心房功能改善，与胺碘酮组比较差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。
表2 两组左心房功能治疗前后变化(x±s)
与同组复律次日比较，※P<0.05；与胺碘酮组比较，▲P<0.05
2.2不良反应
两组患者治疗前后检测外周血象，肝肾功能，甲状腺功能，电解质及QT间期等均无明显变化。
3讨论
心房颤动(简称房颤)，是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律，是临床上最常见的心律失常。我国人群房颤总患病率约为1%，且呈随年龄增长而有显著增高的趋势，80岁以上患病率达7.5%[3]。房颤可导致心肌耗氧量增加，心室充盈量减少，使心功能进一步恶化，是住院病死率增加的一个独立危险因素，所以需要尽快控制房颤时的心室率，或将其转复为窦性心律。房颤的理想治疗效果为保持窦性心律，减少栓塞事件及消除或减轻心房重构。
近年来房颤机制研究证实，心房重构包括心房结构重构及电重构，是房颤发生和维持的关键环节[4]。血管紧张素Ⅱ对心房肌电重构和结构重构起重要作用。房颤引起心房肌局部转换酶表达水平增高，并伴有血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)上调，从而大大增加了血管紧张素Ⅱ在心房水平的作用[5]。血管紧张素Ⅱ可增加心肌细胞内钙超负荷，这正是房颤对心房肌电重构的重要机制。坎地沙坦酯等血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对心房肌电重构抑制可能与预防心房肌细胞内钙超负荷有关，即减少了心房在持续高频电激动后心肌有效不应期的持续性缩短，保持了正常的不应期频率适应机制，避免或减轻了心房电重构的形成[6]。同时在各种病理情况下，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活，血管紧张素水平升高使心房组织中与纤维有关的因子表达增加，促使心房结构重构为心房颤动的发生提供病理生理基础，而心房颤动的发生又反过来使上述变化加剧，如血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)上调，血管紧张素Ⅱ受体2(AT2)下调，心房结构重构加剧[7，8]。坎地沙坦酯(维尔亚)，为血管紧张素受体拮抗剂(ARB)，在体内水解为去酯坎地沙坦的活性代谢物 ......
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