3讨论

    颅脑损伤的部分患者经常会出现水、电解质代谢紊乱及酸碱平衡失调，其中低血钠、高尿钠最为多见，原因大多为：①为降颅压长期使用利尿剂，如乙唑酰胺、利尿酸钠，致使失钠过多。②水潴留过多，如分泌旺盛。③输入过多无电解质液体，如避免只输葡萄糖而不输生理盐水。但具体发生的机制目前不十分清楚。许多学者认为在这些患者中存在以下两种疾病：脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)，抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate ADH secretion， SIADH)。其临床表现为低钠血症和高尿钠。但两者发病机制却完全不同。

    1957年，BENETT发现ADH分泌失衡可引起低血钠、高尿钠等一系列症状与体征，这一现象被称为抗利尿激素分泌不当综合征[1]。基础机制为下丘脑垂体区由于损伤或手术的刺激，ADH分泌失去控制，持续不断的分泌导致机体肾小管加强水份重吸收，细胞外液容量增加引起稀释性低钠血症 ......