CEACAM6在卵巢癌中的表达及临床意义(2)
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2.3 PCNA、ki-67及CEACAM6在淋巴结中的表达情况
见表3。
表3 PCNA、ki-67及CEACAM6在卵巢癌淋巴结中的表达情况
2例CEACAM6表达阳性者原发病灶均为黏液性囊腺癌，转移灶比原发灶强度弱。
3 讨论
3.1 PCNA、ki-67与卵巢癌的关系
肿瘤学者常选用增殖细胞核抗原PCNA、ki-67用于衡量细胞的增殖状态，其增殖指数的高低与许多肿瘤的分化程度、浸润、转移及预后密切相关。本实验选择PCNA、ki-67作为参照指标，目的是让其与卵巢癌分化程度形成相互印证关系，由结果可以看到，卵巢癌高、中、低分化组组间差异有统计学意义(P<0.05)。
3.2 CEACAM6与卵巢癌的关系
CEACAM6又名CD66c，是癌胚抗原相关细胞黏附分子，蛋白质分子N端有108个氨基酸组成的免疫球蛋白可变区(IgV)样结构域和6个免疫球蛋白恒定区(IgC)2型样结构域。通过糖基磷脂酰肌醇连接在细胞膜上[2]。CEACAM6表达上升破坏了细胞极性和正常的组织结构，阻碍多种细胞的分化成熟，可能导致肿瘤的发生[3]。CEACAM6可抑制多种不同细胞类型的失巢凋亡(anoikis)[4]。它参与多种恶性肿瘤的发生和进展，已有部分研究证实CEACAM6与乳腺癌[5]、结直肠癌[6]、肝胆管癌[7]及胰腺癌[2]等的进展、预后以及治疗干预有一定的相关性。Litkouhi等[8]用RT-PCR法发现，CEACAM6在81%的交界性及有侵袭性的卵巢黏液性肿瘤中有过度表达，并且CEACAM6无论在交界性还是低度恶性甚至高度恶性黏液性肿瘤中，其阳性表达率无显著性差异；而在浆液性肿瘤中只有10%；在良性黏液性上皮肿瘤的阳性表达率是20%。用免疫组化方法发现，CEACAM6在86%的交界性及有侵袭性的卵巢黏液性肿瘤中有过度表达，其中46%的病例有中等强度的染色表达，在交界性、低度恶性甚至高度恶性黏液性肿瘤中，无论是CEACAM6的表达率还是表达强度，均不会随着恶性程度的进展而有显著性差异，我们的研究结果与之一致。
当然，本试验样本较小，关于这方面的研究有待深入。
[参考文献]
[1]李雅静,石红.P53、HSP70在卵巢癌中的研究进展[J].基层医学论坛,2006,19(1):25.
[2]Blumenthal RD. Inhibition of adhesion, invasion, and metastasis by antibodies targeting CEACAM6 (NCA) and CEACAM5 (carcinoembryonic antigen) [J]. Cancer Res,2005,65(19):8809-8817.
[3]Duxbury MS. C-Src-dependent cross-talk between CEACAM6 and alphavbeta 3 integrin enhances pancreatic adenocarcinoma cell adhesion to extracellular matrix components [J]. Biochemical and Biophysical Research Communications,2004,317(1):133-141.
[4]Duxbury MS. CEACAM6 gene silencing impairs anoikis resistance and in vivo metastatic ability of pancreatic adenocarcinoma cells [J] ......
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