急性中枢神经系统感染患儿IL-6和TNF-α的变化及临床意义(2)
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表1 不同组血清中IL-6和TNF-α水平(x±s,pg/ml)
与对照组比较,①P<0.001;②P<0.01;③P<0.05;与PM组比较,④P<0.01
3讨论
神经系统与免疫系统存在着密切的联系,神经系统和免疫系统是维持机体内环境相对稳定的重要调节系统。在正常情况下,组织中的细胞因子含量很低,当感染因素持续存在,即可致细胞因子网络失调。当病毒和细菌侵犯机体时,可以激活免疫系统,产生各种细胞因子与体液因子[1]。
本研究结果显示,PM组和VE组患儿血清中IL-6 和TNF-α水平明显增高,与文献报道一致[2],PM组血清中IL-6和TNF-α明显高于VE组,提示化脓性脑膜炎时,脑膜局部对抗原刺激细胞免疫反应更为强烈。IL-6和TNF-α都是一种具有多种功能的细胞因子;IL-6和TNF-α参与了PM和VE的病理生理过程。IL-6作为细胞因子家族中的核心成员,可由多种细胞产生,如单核-巨噬细胞、T细胞、B细胞、内皮细胞、成纤维细胞和骨髓基质细胞等多种细胞分泌,在不同组织中IL-6表现出不同的磷酸化而行使不同的生物学功能。Kossmann等[3]发现脑损伤患者血清和脑脊液中的IL-6水平反应性升高。正常中枢神经系统中含有一定浓度的IL-6,以维持神经细胞正常生长和功能。发生急性中枢神经系统感染时,患儿中枢神经系统IL-6水平迅速升高,活性增强,参与脑损伤的病理过程。IL-6可通过趋化作用使中性粒细胞向病变区域大量聚积,释放毒性氧基,并与其他炎性细胞协同发挥细胞毒性作用,导致脑细胞水肿或坏死[4]。有学者认为,炎症局部单核-巨噬细胞、成纤维细胞所产生的IL-6具有抗病毒作用;局部产生并释放的IL-6进入血循环后吸引休止细胞参与再循环,从而增加造血细胞,也可增加肝脏合成急性期蛋白,升高体温以及有利于抗感染的所有生理反应。TNF-α是一种由单核-巨噬细胞分泌的具有广泛生物活性的调节因子,是体内重要的炎症因子,具有双重作用[5],它在机体免疫调节、机体生理功能和抗感染等方面发挥重要作用,但若持续释放或产生过多,则体会引起发热、休克、恶病质等。TNF-α可进一步诱导IL-6、IL-8、IL-10等细胞因子的产生,此促炎性细胞因子参与体内急性期反应,引起趋化肽等的释放、发热,还可使内皮细胞活化而导致血管通透性增加;发生急性中枢神经系统感染时,TNF-α水平与病情密切相关,在急性期患儿血清TNF-α明显增高,病愈时则显著降低[6-7]。
综上所述,由免疫活性细胞产生的IL-6和TNF-α具有双向免疫作用。一方面参与炎症反应,有抗感染作用,一方面导致对机体的免疫损伤。产生量过大时,多种细胞因子构成的细胞因子网络参与脑炎的病理过程,主要表现为负向免疫调节,破坏血-脑屏障引起整个脑部的炎症,因此,对病毒性脑炎患儿进行IL-6和TNF-α检测,是协助早期诊断的有效方法之一,并有利于了解病程,从而做到早期诊断、早期治疗,减少后遗症的发生,在一定程度上可反映患儿脑损伤的程度,对病情监测具有一定的意义。
[参考文献]
[1]张芙蓉,张秋萍.病毒性脑炎患儿脑脊液白细胞介素和肿瘤坏死因子-α变化及意义[J].华中医学杂志,2005,29(1):23-24.
[2]Dulkerian SJ, Kilpatrick L, Costarino AT, et al. Cytokine elevations in infants with bacterial and aseptic meningitis [J]. J Pediatr,1995,126:872-876.
[3]Kossmann T, Hans VH, Imhof HG, et al. Intrathecal and serum interlrulcin-6 and the acute-phase response in patients with severe traumatic brain injuries [J]. Shock,1995,4(5):311.
[4]Chiesa C, Pellegrini G, Panero A, et al. Umbilical cord interleukin-6 levels are elevated in term neonates with perinatal asphyxia [J] ......
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