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编号:11762394
高压氧辅助治疗重型破伤风15例临床分析
http://www.100md.com 2009年3月25日 孙希平 曹显刚 赵 利
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    参见附件(1031KB,2页)。

     [摘要] 目的:探讨高压氧辅助治疗重型破伤风的临床疗效。方法:将我院收治的31例重型破伤风患者随机分为两组,常规治疗组16例,给予常规治疗;高压氧辅助治疗组15例,在常规治疗基础上应用高压氧治疗,观察两组患者昏迷清醒的时间、治愈率、病程,并进行统计分析。结果:高压氧辅助治疗组昏迷患者清醒时间为(2.5±1.6) d,治愈率为100%(15/15),病程为(21.4±2.5) d,常规治疗组患者清醒时间为(5.3±2.1) d,治愈率为87.5%(14/16),病程为(28.4±4.6) d,两组比较,均P<0.05,差异有显著性。结论:高压氧辅助治疗重型破伤风可以缩短昏迷患者清醒的时间和病程,具有显著效果。

    [关键词] 重型破伤风;高压氧;辅助治疗

    [中图分类号] R517.3[文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2009)03(c)-036-02

    我院2002年1月~2008年8月共收治重型破伤风31例,15例在常规治疗基础上应用高压氧辅助治疗,取得了很好的临床效果,现总结分析如下:

    1资料与方法

    1.1一般资料

    31例中,男22例,女9例,年龄24~72岁,平均48.35岁。60岁以上6例。农民28例,居民3例。全部病例诊断符合戴自英主编《实用内科学》(第8版)重型破伤风的诊断标准。

    1.1.1感染原因一般外伤感染27例,耳源性感染2例,牙源性1例,外敷膏药感染1例。

    1.1.2预防注射31例入院前均未注射过破伤风抗毒素或百白破疫苗。

    1.1.3临床表现潜伏期2~7 d,平均3.18 d。31例均频繁或持续抽搐,显著牙关紧闭,角弓反张。高热12例,昏迷11例,窒息6例,心动过速、室性早搏5例,血压降低4例。病程3~8周。

    1.2方法

    将31例患者随机(部分患者根据家属意愿)分为常规治疗组16例和高压氧治疗组15例。两组患者在年龄、性别、潜伏期、临床症状等方面经统计学处理无显著性差异(P>0.05)。常规治疗包括:①清创伤口,0.2%双氧水持续湿敷至病情趋于稳定。②中和游离毒素:破伤风抗毒素3~5万U,分别肌注(1万~2万U)和静脉滴注(2万~3万U)。③病原治疗青霉素钠每日20万U/kg静滴,或头孢类抗生素静滴,疗程14~21 d。④镇静解痉:安定2~4 mg/(kg·d),分次静滴或肌注,10%水合氯醛每次20~30 ml保留灌肠,二者每4~6小时交替应用。⑤吸氧、吸痰,确保呼吸道通畅,具备气管切开指征者及时气管切开,所有患者均在住院后1~5 d内行气管切开。⑥鼻饲喂养,破伤风患者不能进食,频繁抽搐能量消耗大,鼻饲喂养可以及时补充热量和各种营养素,促进恢复。⑦治疗并发症及对症治疗。高压氧辅助治疗组在常规治疗基础上,及早行高压氧治疗。治疗组15例患者均在气管切开后3~5 d内开始高压氧治疗。均采用YC2680/0.3大型医用高压氧舱,入舱前给予翻身、拍被、彻底吸痰,确保患者在舱内呼吸道通畅,并给予镇静治疗,防止高压氧治疗期间发生剧烈抽搐;患者由家属陪同进仓后20 min加压至200 kPa面罩吸纯氧30 min,休息10 min,再吸氧30 min,减压20 min出舱,每日1次,10 d为1个疗程。

    1.3统计学方法

    采用SPSS 10.0统计学软件进行数据处理,P<0.05表示差异有统计学意义。

    2结果

    两组患者治疗结果见表1。

    表1 两组患者治疗结果比较

    与常规治疗组比较,☆P<0.05

    3讨论

    破伤风毒素对中枢神经系统,尤其是脑干神经和脊髓前角细胞有高度的亲和力,与神经节苷脂结合,封闭了脊髓的抑制性突触,干扰抑制性神经元释放抑制性神经介质,使全身骨骼肌出现持续性强烈收缩,结果形成牙关紧闭、角弓反张、苦笑面容等特征性表现,咽喉痉挛易导致窒息,是破伤风患者最主要的死亡原因。因此确保呼吸道通畅,防止窒息是破伤风治疗的关键。两组患者均在入院后出现气管切开的指征,及时气管切开,保证呼吸道通畅,是所有患者治疗成功的关键。气管切开的指征[1]:①抽搐频繁不易控制者;②喉痉挛者;③肺部感染痰液黏稠不易咳出者;④呼吸机持续痉挛,呼吸表浅、发绀较重者,原则上宜早不宜晚。

    破伤风患者脑及脊髓呈充血及出血,重者有脑水肿。运动神经细胞有水肿,核肿大及染色质溶解现象。病程长者大脑半球可出现散在性脱髓鞘和神经胶质增生,其他脏器有不同程度的充血和出血,破伤风患者频繁抽搐、咽喉痉挛、痰堵等因素导致组织低氧,加重脑水肿。高压氧治疗可以使脑血管收缩,脑血流量减少,脑水肿减轻,颅内压也相应降低。文献报道,200 kPa氧压下,脑血流量减少21%,颅内压降低36%;300 kPa氧压下,脑血流量减少25%,颅内压降低40%[2]。由于血氧分压增高,氧的有效弥散半径大幅度增加,虽然脑血管收缩,脑血流量减少,而氧含量仍可增加,这有利于神经系统神经细胞轴突、树突的再生和代谢功能的恢复,同时高压氧对增加侧支循环和抑制脱髓鞘变态反应均有良好效果。所以高压氧治疗可以促进破伤风毒素在神经细胞轴突的代谢,促进恢复、缩短病程。在200 kPa氧压下,椎动脉血流量增加18%,可以增加脑干及网状结构激活系统供血量,提高上行性网状系统的兴奋性,有利于改善醒觉状态,使昏迷患者苏醒[3]。所以,高压氧辅助治疗组昏迷7例,在(2.5±1.6) d内清醒,与常规治疗组的(5.3±2.1) d比较,显著缩短。研究证实高压氧治疗能改善血液流变学及血黏度。预防微循环障碍,微血栓形成,对改善全身重要脏器供血、供氧,减轻水肿和功能损害有重要意义。总之,高压氧可改善脑损伤急性期病理变化 ......

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