老年糖尿病低血糖89例临床观察
[摘要] 目的：探讨老年2型糖尿病低血糖的病因及临床特征。方法：对近年来在我科住院的89例老年2型糖尿病低血糖患者的临床资料进行回顾性分析。结果：89例患者中，药物过量或使用不当者61例，占68.5%；进食量不足者17例，占19.1%；体力活动过多者8例，占8.9%；诱因不明者3例，占3.4%。结论：老年2型糖尿病低血糖的主要病因为药物过量或使用不当，临床上以神经系统症状、心电图异常多见。
[关键词] 老年2型糖尿病；低血糖；病因；临床特征
[中图分类号] R587 [文献标识码]C[文章编号]1673-7210(2009)05(a)-244-02
低血糖是由多种病因引起的以血浆葡萄糖浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征，老年糖尿病患者低血糖的发生、发展和临床表现均有其特征。现将我科2003年4月～2008年5月诊治的89例老年糖尿病低血糖患者的临床资料总结如下：
1 临床资料
本组89例符合1999年WHO糖尿病诊断标准，均为2型糖尿病；男51例，女38例；年龄均在60～82岁之间；病程3～28年；血糖测定值均<2.8 mmol/L(1.1～2.8 mmol/L)。其中，合并高血压36例，占40.5%；冠心病25例，占28.1%；脑梗死18例，占20.2%；周围神经病变57例，占64.0%；糖尿病肾病59例，占66.3%；肾功能不全11例，占12.4%。发生低血糖前使用胰岛素治疗46例，口服降糖药43例。
2 结果
2.1 低血糖诱因
使用胰岛素剂量不当者30例，占33.7%；使用口服降糖药不当者31例，占34.8%；进食量不足者17例，占19.1%；体力活动过多者8例，占8.9%；诱因不明者3例，占3.4%。
2.2 临床表现
头昏9例，视觉模糊3例，精神失常1例，一过性偏瘫3例，癫痫样发作2例，昏迷18例，心悸、出汗、饥饿、无力等交感神经兴奋症状42例，无任何症状11例。
2.3 心电图
正常27例，窦性心动过速42例，房性早搏26例，心房纤颤5例，窦性心动过缓2例，房室传导阻滞1例，室内阻滞1例。
2.4 治疗及转归
低血糖症一经确诊，轻者给予进食或口服葡萄糖液，重者静脉注射50%葡萄糖液40～60 ml，根据病情重复静注50%葡萄糖或继续静脉滴注10%葡萄糖液，经治疗后血糖均恢复正常，临床症状消失，心电图恢复正常。
3 讨论
3.1 老年糖尿病患者低血糖的原因
3.1.1 药物过量或使用不当。本组观察显示，使用胰岛素者30例，口服降糖药者31例，占68.5%。①有相当一部分患者不在医师的指导下用药，用药品种及用药量不规范，服用长效、强效磺脲类药物，如优降糖，由于其降血糖作用强、疗效确切、价廉，故仍被广泛应用。但该药作用时间可持续24 h甚至更长，加之老年人肾脏排泄功能降低，使用优降糖易引起低血糖，甚至发生昏迷，故老年患者不宜使用或应慎用。宜选用半衰期短、排泄快、对肾脏功能影响小的短、中效药物。②使用预混胰岛素、胰岛素强化治疗，可使糖尿病患者血糖控制达到较好水平，明显减少糖尿病慢性并发症的发生，但严格控制血糖可使低血糖的发生增加。有学者研究发现，在应用胰岛素类似物或持续胰岛素皮下输注和传统治疗中，适当放宽血糖达标标准可减少低血糖的发生[1]。③合并应用增强胰岛素作用的药物(如双胍类降糖药)及β肾上腺素能阻滞剂(如心得安)时，发生低血糖的可能性大。在临床工作中，应重视联合用药的剂量调节，以避免发生低血糖。
3.1.2 进食过少，本组占19.1%。有些患者对糖尿病认识不够，认为得了糖尿病吃得越少越好，在正常服用降糖药和注射胰岛素的同时，过分限制饮食，导致低血糖症的发生。
3.1.3 体力活动过多，本组占8.9%。正常人在剧烈运动时，肌肉组织对葡萄糖的摄取量可为基础状态的20～30倍，运动量较大部位的胰岛素吸收率也可增加。糖尿病患者若在运动部位注射胰岛素或在药物作用高峰时未及时加餐，则很容易发生低血糖。
3.1.4 对低血糖缺乏认识，忽视对血糖的系统监测。
3.1.5 老年糖尿病患者常合并心、脑、肾器官疾病，肝功能下降使药物半衰期延长，导致血药浓度增加，同时，药物排泄减慢，易蓄积，从而发生低血糖。本组合并糖尿病肾病59例，占66.3%；冠心病25例，占28.1%；脑梗死18例，占20.2%。
3.1.6 老年人生理功能减退，机体调节功能差，当血糖偏低时，不能及时分泌升高血糖的激素，易发生低血糖。
3.2 临床特征
本组观察结果显示，神经精神症状占40.4%，交感神经兴奋症状占47.2%，无症状低血糖占12.4%，心电图异常占69.6%。其机制为：交感神经受低血糖刺激后，儿茶酚胺分泌增多，作用于β肾上腺素能受体而引起心悸、出汗、饥饿、无力等交感神经兴奋症状。脑细胞所需要的能量几乎完全来自葡萄糖。当出现低血糖时，大脑皮质受抑制，继而波及皮质下中枢，包括基府节、下丘脑及自主神经系统，最后累及延髓，引起相应的症状和体征[2]。老年人意识能力差，合并自主神经病变，常无低血糖症状。
心电图异常机制可能为：①低血糖时交感神经受刺激，分泌大量儿茶酚胺、肾上腺素作用于心血管系统，致冠状动脉及周围血管收缩，引起心肌缺血、缺氧，进而导致心律失常。②心肌可能存在潜在的异位兴奋灶，低血糖作为激发因素，诱发早搏、心房纤颤等异位心律。③葡萄糖是心肌能量的主要来源，低血糖时心肌能量供应不足，以致发生心动过缓及传导功能减低[3]。
3.3 防治
在临床工作中，应加强糖尿病教育，让患者及家属了解低血糖发生的原因，掌握其临床表现及紧急救助措施，了解降糖药物的正确服法。严格遵守服药、胰岛素注射、进餐时间，了解不同类型胰岛素的作用时间。掌握胰岛素的计算方法，密切监测血糖变化。适当放宽老年患者血糖控制的标准，遵循个体化治疗糖尿病原则，可减少低血糖发生。一旦发生低血糖，一定要做心电图检查，及时对症处理，可减少低血糖的危害。
[参考文献]
[1]陈月华,孙士杰,韩佳琳,等.糖尿病低血糖研究进展[J].国际内分泌代谢杂志,2006,26:66.
[2]陆再英,钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:794-798.
[3]李贤卓,赵蕾,卢水焕,等.老年糖尿病患者低血糖诱发异常心电图分析[J].中国糖尿病杂志,2008,16(2):107-109.
(收稿日期：2008-12-22), 百拇医药(任世荣)
[关键词] 老年2型糖尿病；低血糖；病因；临床特征
[中图分类号] R587 [文献标识码]C[文章编号]1673-7210(2009)05(a)-244-02
低血糖是由多种病因引起的以血浆葡萄糖浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征，老年糖尿病患者低血糖的发生、发展和临床表现均有其特征。现将我科2003年4月～2008年5月诊治的89例老年糖尿病低血糖患者的临床资料总结如下：
1 临床资料
本组89例符合1999年WHO糖尿病诊断标准，均为2型糖尿病；男51例，女38例；年龄均在60～82岁之间；病程3～28年；血糖测定值均<2.8 mmol/L(1.1～2.8 mmol/L)。其中，合并高血压36例，占40.5%；冠心病25例，占28.1%；脑梗死18例，占20.2%；周围神经病变57例，占64.0%；糖尿病肾病59例，占66.3%；肾功能不全11例，占12.4%。发生低血糖前使用胰岛素治疗46例，口服降糖药43例。
2 结果
2.1 低血糖诱因
使用胰岛素剂量不当者30例，占33.7%；使用口服降糖药不当者31例，占34.8%；进食量不足者17例，占19.1%；体力活动过多者8例，占8.9%；诱因不明者3例，占3.4%。
2.2 临床表现
头昏9例，视觉模糊3例，精神失常1例，一过性偏瘫3例，癫痫样发作2例，昏迷18例，心悸、出汗、饥饿、无力等交感神经兴奋症状42例，无任何症状11例。
2.3 心电图
正常27例，窦性心动过速42例，房性早搏26例，心房纤颤5例，窦性心动过缓2例，房室传导阻滞1例，室内阻滞1例。
2.4 治疗及转归
低血糖症一经确诊，轻者给予进食或口服葡萄糖液，重者静脉注射50%葡萄糖液40～60 ml，根据病情重复静注50%葡萄糖或继续静脉滴注10%葡萄糖液，经治疗后血糖均恢复正常，临床症状消失，心电图恢复正常。
3 讨论
3.1 老年糖尿病患者低血糖的原因
3.1.1 药物过量或使用不当。本组观察显示，使用胰岛素者30例，口服降糖药者31例，占68.5%。①有相当一部分患者不在医师的指导下用药，用药品种及用药量不规范，服用长效、强效磺脲类药物，如优降糖，由于其降血糖作用强、疗效确切、价廉，故仍被广泛应用。但该药作用时间可持续24 h甚至更长，加之老年人肾脏排泄功能降低，使用优降糖易引起低血糖，甚至发生昏迷，故老年患者不宜使用或应慎用。宜选用半衰期短、排泄快、对肾脏功能影响小的短、中效药物。②使用预混胰岛素、胰岛素强化治疗，可使糖尿病患者血糖控制达到较好水平，明显减少糖尿病慢性并发症的发生，但严格控制血糖可使低血糖的发生增加。有学者研究发现，在应用胰岛素类似物或持续胰岛素皮下输注和传统治疗中，适当放宽血糖达标标准可减少低血糖的发生[1]。③合并应用增强胰岛素作用的药物(如双胍类降糖药)及β肾上腺素能阻滞剂(如心得安)时，发生低血糖的可能性大。在临床工作中，应重视联合用药的剂量调节，以避免发生低血糖。
3.1.2 进食过少，本组占19.1%。有些患者对糖尿病认识不够，认为得了糖尿病吃得越少越好，在正常服用降糖药和注射胰岛素的同时，过分限制饮食，导致低血糖症的发生。
3.1.3 体力活动过多，本组占8.9%。正常人在剧烈运动时，肌肉组织对葡萄糖的摄取量可为基础状态的20～30倍，运动量较大部位的胰岛素吸收率也可增加。糖尿病患者若在运动部位注射胰岛素或在药物作用高峰时未及时加餐，则很容易发生低血糖。
3.1.4 对低血糖缺乏认识，忽视对血糖的系统监测。
3.1.5 老年糖尿病患者常合并心、脑、肾器官疾病，肝功能下降使药物半衰期延长，导致血药浓度增加，同时，药物排泄减慢，易蓄积，从而发生低血糖。本组合并糖尿病肾病59例，占66.3%；冠心病25例，占28.1%；脑梗死18例，占20.2%。
3.1.6 老年人生理功能减退，机体调节功能差，当血糖偏低时，不能及时分泌升高血糖的激素，易发生低血糖。
3.2 临床特征
本组观察结果显示，神经精神症状占40.4%，交感神经兴奋症状占47.2%，无症状低血糖占12.4%，心电图异常占69.6%。其机制为：交感神经受低血糖刺激后，儿茶酚胺分泌增多，作用于β肾上腺素能受体而引起心悸、出汗、饥饿、无力等交感神经兴奋症状。脑细胞所需要的能量几乎完全来自葡萄糖。当出现低血糖时，大脑皮质受抑制，继而波及皮质下中枢，包括基府节、下丘脑及自主神经系统，最后累及延髓，引起相应的症状和体征[2]。老年人意识能力差，合并自主神经病变，常无低血糖症状。
心电图异常机制可能为：①低血糖时交感神经受刺激，分泌大量儿茶酚胺、肾上腺素作用于心血管系统，致冠状动脉及周围血管收缩，引起心肌缺血、缺氧，进而导致心律失常。②心肌可能存在潜在的异位兴奋灶，低血糖作为激发因素，诱发早搏、心房纤颤等异位心律。③葡萄糖是心肌能量的主要来源，低血糖时心肌能量供应不足，以致发生心动过缓及传导功能减低[3]。
3.3 防治
在临床工作中，应加强糖尿病教育，让患者及家属了解低血糖发生的原因，掌握其临床表现及紧急救助措施，了解降糖药物的正确服法。严格遵守服药、胰岛素注射、进餐时间，了解不同类型胰岛素的作用时间。掌握胰岛素的计算方法，密切监测血糖变化。适当放宽老年患者血糖控制的标准，遵循个体化治疗糖尿病原则，可减少低血糖发生。一旦发生低血糖，一定要做心电图检查，及时对症处理，可减少低血糖的危害。
[参考文献]
[1]陈月华,孙士杰,韩佳琳,等.糖尿病低血糖研究进展[J].国际内分泌代谢杂志,2006,26:66.
[2]陆再英,钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:794-798.
[3]李贤卓,赵蕾,卢水焕,等.老年糖尿病患者低血糖诱发异常心电图分析[J].中国糖尿病杂志,2008,16(2):107-109.
(收稿日期：2008-12-22), 百拇医药(任世荣)