低分子肝素治疗肺源性心脏病急性发作期的效果观察
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[摘要] 目的：探讨低分子肝素辅助治疗慢性肺源性心脏病急性发作期的疗效，观察其治疗前后肺动脉压、心功能和射血分数变化及安全性。方法：76例急性发作患者随机分为治疗组37例和对照组39例，两组均给予常规治疗，治疗组加用低分子肝素5 000 U，2次/d，皮下注射，疗程7 d。结果：治疗组肺动脉压降低、心功能改善、左室射血分数增加，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。应用低分子肝素治疗期间，2例患者出现皮下注射部位瘀点、瘀斑，全部患者未见血小板计数、凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)异常。结论：低分子肝素辅助治疗慢性肺源性心脏病急性发作期，可以有效降低肺动脉压，增加射血分数和改善心功能，不良反应少，使用安全，值得临床推广使用。
[关键词] 肺源性心脏病；射血分数；肺动脉压；低分子肝素
[中图分类号] R541 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210(2009)05(a)-075-02
慢性肺源性心脏病是我国呼吸系统的一种常见疾病，心功能衰竭的发生与肺动脉高压、缺氧、高碳酸血症、酸中毒及相对血容量增多有关。肺动脉高压的形成机制有多种，其中之一为慢性肺源性心脏病急性发作期存在多发性肺微小动脉原位血栓形成。我科在常规治疗的基础上加用低分子肝素治疗慢性肺源性心脏病急性发作期，取得了很好的疗效，2005～2007年进行了前瞻性的临床研究，现将有关资料报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2005年11月～2007年11月在我科住院治疗的慢性肺源性心脏病患者76例，其中，男性40例，女性36例；年龄67～94岁，平均(73.2±6.9)岁；入选时心功能Ⅱ级者15例，Ⅲ级者44例，Ⅳ级者17例。随机分为两组，治疗组37例，对照组39例。排除对象：近期服用激素、抗凝药物，近期手术史及其他出血性疾病史，严重肝肾功能障碍者。
1.2 方法
两组给予常规治疗，包括吸氧、抗感染、祛痰止咳、解痉平喘及适当强心利尿、维持水电解质平衡等治疗，治疗组加用低分子肝素5 000 U，2次/d，皮下注射，疗程7 d。
1.3 观察指标
观察治疗过程中有无出血，治疗7 d按NYHA心功能分级标准评价心功能，治疗前、后超声心动图，包括左室射血分数(LVEF)、肺动脉压(PAP)评价疗效。
1.4 疗效判定
心功能改善2级或2级以上为显效，改善1级为有效，心功能无改善或恶化为无效。
1.5 化验检查
治疗前、后检测血常规和凝血功能。
1.6 统计学方法
计量数据采用均数±标准差(x±s)表示，各组治疗前后比较采用配对t检验，组间比较采用t检验。
2 结果
2.1 疗效比较
治疗7 d后两组临床疗效比较：治疗组显效15例，有效18例，无效4例，总有效率为89.2%；对照组显效9例，有效23例，无效6例，死亡1例，总有效率为82.0%。两组治疗前后心功能分级及超声心动图对比见表1。
表1 两组治疗前后心功能分级及超声心动图对比
与治疗前比较，*P<0.05，**P<0.01；与对照组比较，▲P<0.05
2.2 不良反应
应用低分子肝素治疗期间，2例患者出现皮下注射部位瘀点、瘀斑，但血小板计数、凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)正常，未停药，疗程结束停药后瘀点、瘀斑自行消退。
3 讨论
慢性肺源性心脏病病理生理变化的基础是肺动脉高压，尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。慢性肺源性心脏病红细胞增多、血流缓慢，急性发作期由于感染、酸中毒及电解质紊乱、血管内皮损伤等均可使血液呈高凝及高黏滞状态[1-3]，导致多发性肺微小动脉原位血栓形成，加重了微循环障和右心脏负荷，促进右心力衰竭，甚至出现左心力衰竭。因此，在氧疗、抗感染等常规治疗的同时，予以低分子肝素抗凝治疗。肝素具有抗凝作用，能增强纤维蛋白溶解，减弱纤维蛋白原对红细胞、血小板的聚集桥联作用，能够有效地降低血黏稠度，溶解肺小动脉及毛细血管内的微血栓，改善微循环，降低肺血管阻力，减轻肺动脉高压，减轻右心负荷，右心功能改善，容量负荷减轻，有助于左心功能的恢复，心功能的改善和射血分数的提高。应用低分子肝素治疗期间，2例患者出现皮下注射部位瘀点、瘀斑，但血小板计数、凝血酶原时间正常，未停药，疗程结束停药后瘀点、瘀斑自行消退。因此，在肺源性心脏病常规治疗的基础上加用低分子肝素治疗，有效、安全、正常治疗量下无需特殊监测[4]，值得临床推广。
[参考文献] ......
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