左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛临床疗效观察
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[摘要] 目的：观察左卡尼汀(LC)注射液治疗不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效。方法：将92例UAP患者随机分为两组，治疗组48例，对照组44例。两组常规治疗相同，在此基础上治疗组加用LC 3 g/d，静滴，疗程15 d；疗程结束后比较加拿大心血管学会(CCS)心绞痛分级改善程度，症状改善程度，心电图缺血改善程度。结果：治疗组CCS心绞痛分级改善，症状改善显效率高于对照组，心电图(ECG)中NST和∑ST较治疗前及对照组明显改善。结论：左卡尼汀注射液治疗UAP短期疗效安全、有效，值得临床进一步推广应用。
[关键词] 左卡尼汀；心绞痛；不稳定型；冠状动脉疾病
[中图分类号] R541.6[文献标识码]C [文章编号]1673-7210(2009)05(a)-085-02
不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris， UAP)属急性冠状动脉综合征(ASC)范畴，易演变进展至急性心肌梗死(AMI)，临床需积极处理。UAP病理生理变化系以冠状动脉内斑块破裂伴血栓形成或痉挛所致心肌缺血表现。而心肌缺血时，心肌细胞内的肉毒碱释放入血，并从尿中丢失，心肌细胞肉毒碱含量下降，可致心肌细胞能量代谢障碍[1]。故补充肉毒碱以纠正心肌能量代谢失衡是治疗UAP的新举措。本文观察左卡尼汀注射液(L-carnitine， LC)治疗UAP短期临床疗效，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
本院2007年1月～2008年10月保健科、心内科住院UAP患者92例，均参照1979年WHO制定的“缺血性心脏病”的命名和临床诊断标准[2]，临床症状、心电图及心肌酶学均符合UPA的诊断标准，包括初发劳力型、恶化劳力型、自发型和梗死后心绞痛。排除严重的高血压、急性心肌梗死、重度心律失常、血液系统疾病、严重肾功能不全、出血性疾病等抗凝禁忌证，将所有病例随机分为两组，即治疗组与对照组。治疗组48例，其中，男32例，女16例；年龄53～88岁，平均(69.2±8.3)岁；伴高血压34例，糖尿病9例，高脂血症31例，既往有心梗史6例。对照组46例，其中，男28例，女18例；年龄54～84岁，平均(68.4±7.9)岁；伴高血压34例，糖尿病10例，高脂血症28例，既往有心梗病史4例。两组在性别、年龄、病程、心绞痛类型上无显著性差异，具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组常规应用硝酸酯类、β-受体阻滞剂、肠溶阿司匹林、钙拮抗剂、低分子肝素等。治疗组则在常规治疗基础上加用LC(商品名誉利，哈尔滨誉衡药业有限公司生产，注射剂：国药准字H20041804)3 g+5%葡萄糖溶液250 ml或生理盐水250 ml，每日静滴1次，疗程15 d。在治疗过程中若心绞痛发作严重，可临时含服硝酸甘油片，每次0.3～0.6 mg。
1.3 观察指标
疗程结束后，比较两组加拿大心血管学会(CCS)心绞痛严重程度分级改善率，心绞痛症状改善率及常规12导联心电图(ECG)缺血改善情况。
1.3.1 CCS分类对心绞痛分级标准Ⅰ级：一般体力活动如走路或上楼时不会导致心绞痛；Ⅱ级：一般体力活动轻度受限；Ⅲ级：一般体力活动明显受限；Ⅳ级：没有能力从事任何体力活动，在休息时也可能出现心绞痛症状。治疗后分级程度减少2级或2级以上为显效；改善1级为有效；级数无改变为无效；级数增加为加重。
1.3.2 患者心绞痛临床症状改善评定标准采用1993年中华人民共和国卫生部药政局制定的《心血管系统药物临床研究指导原则》评定，显效：心绞痛发作次数减少80%以上；硝酸甘油消耗量减少80%以上；有效：心绞痛发作次数及硝酸甘油消耗量减少50%～80%；无效：心绞痛发作次数及硝酸甘油消耗量均减少不到50%；加重：心绞痛发作次数、程度和持续时间增加，硝酸甘油消耗量增加。
1.3.3 心电图评价比较两组治疗前后NST和∑ST，其中NST代表常规12导联ECG中ST段压低的导联数，∑ST代表常规12导联ECG中ST段压低的总和。
1.4 统计学方法
数据以均数±标准差(x±s)表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验。
2 结果
2.1 两组治疗后心绞痛分级改善程度
治疗组总有效44例(44/48)与对照组39例(39/44)相近(χ2=0.24，P>0.05)；但治疗组显效较对照组高(χ2=6.23，P<0.05)。见表1。
表1 两组治疗后心绞痛分级改善程度对比[n(%)]
2.2 两组症状改善程度
治疗组总有效45例(45/48)与对照组40例(40/44)相近(χ2=0.26，P>0.05)；但治疗组显效率较对照组高(χ2=5.44，P<0.05)。见表2。
表2 两组治疗后症状改善程度对比[n(%)]
2.3 两组治疗前后NST、∑ST比较
治疗组治疗后NST、∑ST分别较治疗前显著降低(P<0.05)，对照组治疗前后NST、∑ST无明显改变(P>0.05)。其中治疗组治疗后NST、∑ST均较对照组显著降低(P<0.05)。见表3。
表3 两组治疗前后NST、∑ST值
3 讨论
左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中重要的体内天然物质，来源于肉食食物及体内合成，参与脂肪酸的氧化代谢，能使酯酰-辅酶A进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制，使长链脂肪酸氧化磷酸化得以顺利进行，是心肌细胞所需能量的重要来源[3-5]。
UAP患者心肌缺血时心肌能量供应不足，心肌细胞结构和功能严重受损，线粒体内LC含量减少，游离脂肪酸等有害物质在心肌细胞内堆积，β氧化受阻，致使心肌细胞内ATP和磷酸肌酸生成减少，能量代谢产生障碍。故而给予外源性补充LC以有效地改善脂肪酸代谢，使心肌细胞从无氧酵解为主重新转为以脂肪酸β氧化为主，使心肌能量代谢得以有效增加。此外，LC可通过抑制糖酵解，降低细胞内H+浓度，抑制细胞内钙超载，可有效保护缺血心肌再灌注损伤[6]。
本文观察到在常规治疗UAP基础上补充LC，对改善患者心绞痛症状及病情严重程度可产生更为显著的疗效。且对ECG缺血ST段的改善较常规治疗明显，提示补充LC可明显纠正心肌细胞能量代谢异常，有利于缺血心肌ATP等心肌腺苷酸含量的提高与恢复[7]。此外，在LC静滴时及整个疗程用药期间，未发现LC对患者有明显的毒副作用，所有患者均能依从并完成治疗。
综上所述，纠正心肌能量代谢紊乱对治疗心肌缺血有着良好的前景。对UAP在常规治疗基础上补充LC短期疗效肯定、安全，值得临床进一步推广应用 ......
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