心肌酶在血管性颅内出血患者血清中的水平变化(2)
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表1血管性颅内出血组与对照组CK 、CK-MB、LDH、AST水平比较(x±s,U/L)
表2 GCS评分3~8分组与对照组CK、CK-MB、LDH、AST水平比较(x±s,U/L)
表3 GCS评分9~15分组与对照组CK、CK-MB、LDH、AST水平比较(x±s,U/L)
表4 GCS评分3~8分组与9~15分组CK、CK-MB、LDH、AST水平比较(x±s,U/L)
3 讨论
3.1 心肌酶谱测定的临床意义
心肌酶的定量测定是早期诊断心肌损害的有效手段之一[5]。AST在心肌中含量很高,当心肌细胞受损时被释放入血,血中浓度升高,但活性增高亦可见于肌炎及慢性肝病等疾病,故诊断心肌损害特异性较差。LDH广泛存在于人体肝、心肌、横纹肌、肾、肺、脑等组织中,当细胞炎症或坏死时血清LDH均可升高,其特异性不强。CK亦广泛存在于所有肌肉及大脑皮层,当细胞损伤时血清CK升高。但CK-MB只存在于心肌内,对诊断心肌损伤具有较高的特异性。故上述如以单项指标来判断,对心肌损害的特异性较差,但联合AST、CK、CK-MB、LDH测定,可以提高心肌损伤的诊断率[4,6]。
3.2 血清心肌酶升高与脑损伤的关系
颅内出血与心肌酶水平改变的发生机制目前尚未完全明了。一般认为,血管性颅内出血急性期肌体处于应激状态[7-9],交感神经-肾上腺髓质系统兴奋,血浆中儿茶酚氨大量增加[10-11],同时精氨酸升压素(AVP)、一氧化氮(NO)及血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)也明显升高,使冠状动脉痉挛,导致心肌细胞的急性缺血缺氧性损伤或细胞坏死,释放心肌酶,血清心肌酶值升高[12-13]。许志强等[1]研究发现,脑干及血浆中神经肽Y(NPY)、血清CK-MB在脑出血后6 h开始升高,24 h达到高峰,以后逐渐下降,说明NPY也参与了应激反应的调控。另一方面,血管性颅内出血直接或脑水肿期间的间接脑细胞损伤本身亦可释放AST、CK、LDH等血清酶入血,使血清心肌酶水平升高。本组研究发现,血管性颅内出血组血清AST、LDH、CK、CK-MB均值明显高于对照组(P<0.05),说明颅内出血患者有并发心肌损害的可能。
3.3 血清心肌酶升高与病情程度及预后的关系
吴冶夫等[9]在研究急性脑血管病对心肌的损害时发现,血清心肌酶升高存在于大多数急性脑血管患者,其升高程度与患者的意识障碍程度一致。本组观察发现,颅内出血患者GCS评分9~15分组血清心肌酶高于对照组(P<0.05),GCS评分3~8分组血清心肌酶高于对照组(P<0.05),GCS评分3~8分组,除CK外,血清心肌酶也明显高于GCS评分9~15分组(P<0.05),说明血清酶值的升高程度与颅内出血的病情严重程度相关。血管性颅内出血患者急性期血清心肌酶水平越高,病情越严重,则预后越差,升高程度可作为判断预后的指标之一。
[参考文献]
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